Хронический гломерулонефрит: симптомы и лечение, диета

Причины хронического гломерулонефрита

Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:

  • вирусы (гепатит, корь, краснуха);
  • бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
  • паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
  • неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
  • иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
  • облучение.

Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.

К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).

Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.

Клиника полностью определяется видом заболевания. Симптомы хронического гломерулонефрита также зависят от его стадии. Во время обострения клинические проявления схожи с острым процессом. На стадии компенсации больной может не ощущать каких-либо проявлений.

Общими проявлениями болезни будут:

  • прогрессирующая усталость;
  • боль головная;
  • может быть тошнота и рвота, которые не несут улучшения самочувствия (более характерно для тяжелых форм гломерулонефрита);
  • сухая кожа, постоянное желание пить;
  • диарея;
  • истощение;
  • запах аммиака изо рта (при декомпенсации в тяжелой степени).

Латентная форма хгн характеризуется медленным течением, мочевым синдромом (малым выделением с мочой белка, эритроцитов, цилиндров). При этом какие-либо внепочечные признаки отсутствуют. Нет ни отечности, ни повышенного давления. Такая разновидность наиболее часто встречается. Она составляет до половины всех случаев.

Гематурический вид проявляет себя эритроцитами в моче, их может быть как большое, так и малое количество. Белка при этом немного, как правило, до полутора граммов, может возникнуть анемия, иных проявлений болезни нет.

При гипертонической разновидности появляется стойкая артериальная гипертензия, которая плохо поддается коррекции. Может быть незначительный мочевой синдром (белка до одного грамма, 6-9 эритроцитов в поле зрения).

Нефротическая форма имеет большую протеинурию (более трех граммов), снижение количества белков в крови, нарушением их соотношения, повышенном содержанием липидов в кровяном русле. Также изменением водно-электролитного баланса.

Смешанная форма включает признаки гипертонической и нефротической. Встречается она в 6% случаев, является самой плохой в плане прогноза.

Когда обостряется хронический диффузный гломерулонефрит, то наблюдается нарастание выведения с мочой белков, эритроцитов, цилиндров. Может случиться задержка мочи, развиваются отеки.

Рецидив всех форм появляется после возникновения инициирующего фактора.

Хронический гломерулонефрит может быть следствием острого гломерулонефрита. В некоторых случаях причину заболевания установить невозможно. Идиопатический хронический гломерулонефрит протекает скрытно, без предшествующих эпизодов поражения почек.

Гемолитический стрептококк

Возможными причинами считаются хронические и острые инфекции вирусной и бактериальной природы, аллергические реакции, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и др.).

Основным фактором и самой непосредственной причиной заболевания считается повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов, антител, других сывороточных белков. Осаждаясь на стенках капилляров клубочкового аппарата ЦИК, они приводят к иммунному воспалению, гибели нефрона и последующему склерозу почки.

Массовая гибель нефронов приводит к снижению фильтрующей способности почек, снижению клиренса креатинина, хронической почечной недостаточности. С прогрессированием заболевания в крови нарастает уровень азотистых оснований (мочевины, креатинина).

Немного о строении почки

Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова.

Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.

Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения.

Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча.

Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.

Строение клубочка почки

Строение клубочка почки

Заболевания желчевыводящих путей и печени

У женщин в положении хронический гломерулонефрит возникает примерно в 5% случаев. Клиника также определяется видом хгн.

Беременная женщина

Такие женщины должны находиться под постоянным наблюдением врачей

Осложнениями при вынашивании ребенка и наличии такой патологии могут быть:

  • гибель ребенка;
  • невынашивание плода;
  • гестоз, который появляется на ранних этапах гестации и имеет тяжелые последствия в виде недостаточности почек;
  • массивное кровотечение во время родовой деятельности из-за нарушения процесса свертывания крови.

Медикаментозные препараты таким женщинам назначают с учетом их безопасности для ребенка. Применяют гипотензивные и антиаллергенные средства, растворы белка, чтобы компенсировать его недостачу. Если есть анемия тяжелой степени, то ее корректируют лекарствами с содержанием железа.

Ведущей
причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем. По данным
зарубежных авторов, полученным в
последние годы, частота алкогольного
панкреатита составляет от 40 до 95% всех
этиологических форм заболевания, чаще
у мужчин.

Употребление
100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в
течение 3-5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.
Клинически выраженные проявления
хронического панкреатита развиваются
у женщин через 10-12 лет, а у мужчин – через
17-18 лет от начала систематического
употребления алкоголя.

В
развитии алкогольного панкреатита
имеет значение также определенная
генетически обусловленная
предрасположенность. Развитию хронического
алкогольного панкреатита способствует
также сочетание злоупотребления
алкоголем и избыточного приема пищи,
богатой жирами и белками.

  1. Заболевания желчевыводящих путей и печени

Хронический гломерулонефрит: симптомы и лечение, диета

заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

  1. Заболевания
    12-перстной кишки и большого дуоденального
    соска

Развитие
панкреатита возможно при выраженном и
длительно существующем хроническом
дуодените (особенно при атрофии слизистой
оболочки 12-перстной кишки и дефиците
эндогенно секретина).

Заболеванию
способствуют дивертикулы 12-перстной
кишки, в особенности околососочковые.

Развитие
ХП может быть осложнением язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки – при
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или 12-перстной кишки, в
поджелудочную железу.

  1. Алиментарный фактор

Известно,
что обильный прием пищи, особенно жирной,
острой, жареной провоцирует обострение
ХП. Наряду с этим значительное снижение
содержания белка в рационе способствует
снижению секреторной функции поджелудочной
железы и развитию ХП.

Хронический гломерулонефрит

Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
При дефиците белка и витаминов
поджелудочная железа становится
значительно более чувствительной к
воздействию и других этиологических
факторов.

  1. Влияние
    лекарственных препаратов

В
ряде случаев ХП может быть обусловлен
приемом (особенно длительным) некоторых
лекарственных средств: цитостатиков,
эстрогенов, глюкокортикоидов и др.
Наиболее часто регистрируется связь
рецидивирующего панкреатита с лечением
глюкокортикоидными препаратами.

  1. Вирусная инфекция

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В (он способен реплицироваться
в клетках поджелудочной железы), вируса
Коксаки подгруппы В.

Е.И.
Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие
антител к антигену вируса Коксаки В у
1/3 больных хроническим панкреатитом,
причем чаще у лиц с антигенами НLA
CW2.
Убедительным доказательством роли
вирусов в развитии ХП является обнаружение
у 20% больных антител к РНК, что связано
с репликацией РНК-содержащих вирусов.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе

Изменения
сосудов, кровоснабжающих поджелудочную
железу (выраженные атеросклеротические
изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные
изменения при системных васкулитах),
могут вызывать развитие ХП.

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность у кошек чем кормить

В патогенезе
так называемого ишемического панкреатита
имеют значение ишемия поджелудочной
железы, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

Механизм развития

Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее.

В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.

Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев.

Проба Зимницкого

Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.

Немалую роль в развитии гломерулонефрита, а именно хронического его вида имеет и нарушение кровотока в почке, вязкости крови. Усугубляет процесс и массивная протеинурия, которая посредством альбуминов инициирует развитие нефросклероза.

Классификация

Классификация заболевания имеет очень важное практическое значение для пациентов с диагнозом “хронический гломерулонефрит«.Формы поражения почек, гистологические изменения, ведущие симптомы помогают выделить несколько типов данного недуга.

В основном используется клиническая и патоморфологическая (гистологическая) классификации хронического гломерулонефрита.

Клиническая классификация хронического гломерулонефрита имеет следующие формы:

  • латентную (протекает без выраженных симптомов за исключением изменений в анализе мочи);
  • гематурическую (протекает с гематурией разной степени выраженности, возможны отёки и стойкое увеличение артериального давления);
  • гипертоническую (протекает со стойким увеличением артериального давления, изменениями в анализах мочи);
  • нефротическую (характеризуется доминированием нефротического синдрома в клинической картине: массивная протеинурия, диспротеинемия, отёки, увеличение содержания липидов в крови);
  • смешанную (может иметь любые признаки, характерные для хронического гломерулонефрита: отёки, гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, изменения в моче).

Патоморфологическая классификация хронического гломерулонефрита (ХГ) по Серову имеет следующие характеристики:

  • ХГ с минимальными морфологическими изменениями (липоидный нефроз) — наиболее благоприятная форма заболевания, чаще встречающаяся в детском возрасте. Патологические изменения выявляются только при электронной микроскопии. Хорошо поддаётся терапии глюкокортикостероидами, редко приводит к хронической почечной недостаточности;
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз: патологические изменения клубочкового аппарата минимальны. Иммуногистохимия обнаруживает иммуноглобулин (IgM) в поражённых участках. Клинически представлен смешанной формой болезни, с трудом поддаётся лечению. Течение неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный;
  • мембранозный ХГ характеризуется отложениями циркулирующих иммунных комплексов на внутренней стороне базальной мембраны почечных клубочков. Клинически проявляется обычно протеинурией и нефротическим синдромом. Прогноз относительно хороший, ХПН развивается только у 50% больных;
  • мезангиопролиферативный ХГ характеризуется отложением циркулирующих иммунных комплексов в мезангиальном веществе, пролиферацией мезангиальных клеток. Этот патоморфологический тип ХГ встречается чаще всего. Клинически проявляется протеинурией, гематурией. Прогноз относительно хороший;
  • мезангиокапиллярный ХГ характеризуется отложением ЦИК на базальных мембранах капилляров клубочка и в мезангиальном веществе, с пролиферацией клеток мезангия. Клинически проявляется протеинурией, гематурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией. Прогноз плохой, исходом заболевания почти всегда является ХПН.

В некоторых случаях заболевание может прогрессировать намного быстрее. Это объясняется наличием активного иммунного воспаления (аутоиммунные заболевания типа системной красной волчанки, геморрагического васкулита) с циркулирующими иммунными комплексами.

Патоморфологическая классификация требует проведения биопсии. При этом получаются исходные данные, позволяющие определить тип патологического процесса и тактику лечения. По этой причине биопсию считают «золотым стандартом» диагностики хронического гломерулонефрита.

Таблетки

Хронический гломерулонефрит делят на группы на основе клиники и морфологии.

По происхождению:

  • первичный (без предшествующей болезни),
  • вторичный (на фоне или после заболевания).
Отеки на лицеОсновные симптомы гломерулонефрита
  • латентная (с мочевым синдромом),
  • гематурическая форма (характерна кровь в моче),
  • нефротическая (с нефротический синдром),
  • смешанная (нефротический и гипертонический синдромы),
  • гипертоническая (повышенное артериальное давление).

По тяжести течения:

  • прогрессирующий медленно (хроническая почечная недостаточность (далее ХПН) появляется спустя 10 лет от начала болезни);
  • прогрессирующий в ускоренном темпе (ХПН через 2-5 лет от старта хгн);
  • прогрессирующая быстро (ХПН спустя 6-8 месяцев);
  • интермиттирующий (мочевой синдром отсутствует в течение некоторого временного промежутка).

По стадийности процесса:

  • без нарушенной функции почки (компенсация);
  • с нарушенной функцией почки (декомпенсация).

Выделяют:

  • мезангиопролиферативный;
  • мембранозный;
  • хгн с малыми изсенениями;
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз;
  • фибропластический.

Стоит отметить, что морфологический вид присваивается хгн только после взятия биоптата почечной ткани. Данные формы с течением времени переходят одна в другую.

Лечение хронического гломерулонефрита

Целью терапии является контроль над заболеванием, профилактика тяжёлых нарушений функций почки и достижение клинической ремиссии. Не существует эффективных и безопасных методов, полностью излечивающих хронический гломерулонефрит.

Лечение направлено на основные патогенетические механизмы развития заболевания. Основу медикаментозной терапии составляют иммунодепрессанты (цитостатики), глюкокортикостероидные препараты, диуретики, антигипертензивные средства (в основном ингибиторы АПФ), антикоагулянты и антиагреганты.

  1. Цитостатики блокируют аутоиммунное воспаление, за счёт чего предупреждают дальнейшее повреждение почечной ткани.
  2. Глюкокортикостероиды также блокируют воспаление, однако противопоказаны при выраженном склерозе почек (усиливают образование соединительной ткани).
  3. Диуретики снимают отёки, способствуют выделению калия из организма.
  4. Антигипертензивные средства понижают артериальное давление, возникающее при ХГ.
  5. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют свёртыванию крови, предупреждают тромбоэмболические осложнения, улучшают кровообращение в почечной ткани и препятствуют противоспалительному действию активированных тромбоцитов.
ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность.

Основную проблему представляет лечение быстропрогрессирующих форм хронического гломерулонефрита. Без адекватной и агрессивной пульс-терапии достичь ремиссии невозможно. Применяются большие дозы цитостатических препаратов и кортикостероидов, имеющих выраженные побочные эффекты.

При явной почечной недостаточности подключают гемодиализ. Пациенты несколько раз в месяц проходят процедуру очищения крови от азотистых остатков и токсинов с помощью аппарата искусственной почки. Метод имеет свои преимущества, но и недостатки. Больной фактически зависит от этой процедуры и привязан к отделению гемодиализа.

На сегодняшний день практически все методы лечения хронического гломерулонефрита являются паллиативом (временным решением проблемы). Радикальным лечением служит пересадка донорской почки. Ежегодно проводятся десятки тысяч подобных операций.

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

  1. Болевой
    синдром

    ведущий признак ХП. При локализации
    воспалительного процесса в области
    головки поджелудочной железы боли
    ощущаются в эпигастрии преимущественно
    справа, в правом подреберье, иррадиируют
    в область VI-XI
    грудных позвонков. При вовлечении в
    воспалительный процесс тела поджелудочной
    железы боли локализуются в эпигастрии,
    при поражении хвоста – в левом подреберье,
    при этом боль иррадиирует влево и вверх
    от VI
    грудного до I
    поясничного позвонка.

При тотальном
поражении поджелудочной железы боль
локализуется во всей верхней половине
живота и носит опоясывающий характер.

Чаще
всего боли появляются после обильной
еды, особенно после жирной, жареной
пищи, приема алкоголя, шоколада.
Достаточно часто боли появляются
натощак или через 3-4 ч после еды. При
голодании боли успокаиваются, поэтому
многие больные мало едят и потому худеют.

Существует
определенный суточный ритм болей: до
обеда боли беспокоят мало, после обеда
усиливаются (или появляются, если их не
было до этого времени) и достигают
наибольшей интенсивности к вечеру.

Боли
могут быть давящими, жгучими, сверлящими,
значительно более выражены в положении
лежа и уменьшаются в положении сидя с
наклоном туловища вперед. При выраженном
обострении хронического панкреатита
и резком болевом синдроме больной
принимает вынужденное положение – сидит
с согнутыми в коленях ногами, приведенными
к животу.

При пальпации
живота определяются следующие болезненные
зоны и точки:

  • зона
    Шоффара –
    между
    вертикальной линией, проходящей через
    пупок и биссектрисой угла, образованного
    вертикальной и горизонтальной линиями,
    проходящими через пупок. Болезненность
    в этой зоне наиболее характерна для
    локализации воспаления в области
    головки поджелудочной железы;

  • зона
    Губергрица-Скульского

    – аналогична зоне Шоффара, но расположена
    слева. Болезненность в этой зоне
    характерна для локализации воспаления
    в области тела поджелудочной железы;

  • точка
    Дежардена

    – расположена на 6 см выше пупка по линии,
    соединяющей пупок с правой подмышечной
    впадиной. Болезненность в этой точке
    характерна для локализации воспаления
    в области головки поджелудочной железы;

  • точка
    Губергрица

    – аналогична точке Дежардена, но
    расположена слева. Болезненность в
    этой точке наблюдается при воспалении
    хвоста поджелудочной железы;

  • точка
    Мейо-Робсона

    – расположена на границе наружной и
    средней трети линии, соединяющей пупок
    и середину левой реберной дуги.
    Болезненность в этой точке характерна
    для воспаления хвоста поджелудочной
    железы;

  • область
    реберно-позвоночного угла слева

    – при воспалении тела и хвоста поджелудочной
    железы.

У
многих больных определяется положительный
признак Грота
– атрофия поджелудочной жировой клетчатки
в области проекции поджелудочной железы
на переднюю брюшную стенку. Может
отмечаться симптом «красных капелек»
– наличие красных пятнышек на коже
живота, груди, спины, а также коричневатая
окраска кожи над областью поджелудочной
железы.

  1. Диспептический
    синдром

    (панкреатическая
    диспепсия)

    – проявляется повышенным слюноотделением,
    отрыжкой воздухом или съеденной пищей,
    тошнотой, рвотой, потерей аппетита,
    отвращением к жирной пище, вздутием
    живота.

  2. Похудение
    – развивается вследствие ограничений
    в еде (при голодании боли уменьшаются),
    а также в связи с нарушением
    внешнесекреторной функции поджелудочной
    железы и всасывания в кишечнике.

  3. Панкреатогенные
    поносы и синдромы недостаточного
    пищеварения и всасывания

    – характерны для тяжелых и длительно
    существующих форм ХП с выраженным
    нарушением внешнесекреторной функции
    поджелудочной железы. Поносы обусловлены
    нарушениями выделения ферментов
    поджелудочной железы и кишечного
    пищеварения. Ненормальный состав химуса
    раздражает кишечник и вызывает появление
    поноса (А.Я. Губергриц, 1984). Имеет значение
    и нарушение секреции гастроинтестинальных
    гормонов. При этом характерно выделение
    больших количеств зловонного
    кашицеобразного кала с жирным блеском
    (стеаторея) и кусочками непереваренной
    пищи.

При
тяжелых формах ХП развиваются синдромы
мальдигестии и мальабсорбции, что
приводит к снижению массы тела, сухости
и нарушению кожи, гиповитаминозам (в
частности, недостатку витаминов А, D,
Е, К и других), обезвоживанию, электролитным
нарушениям (снижению содержания в крови
натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии;
в кале обнаруживаются жир, крахмал,
непереваренные мышечные волокна.

  1. Инкреторная
    недостаточность –
    проявляется
    сахарным диабетом или нарушенной
    толерантностью к глюкозе.

При
хроническом панкреатите воздействуют
на этиологи­ческие факторы и
патогенетические механизмы. Необходимо
учитывать фазу обострения и ремиссии,
а также клиническую форму болезни.
Устра­нение причин, приводящих к
развитию болезни, предусматривает
санацию желчевыводящих путей (при
необходимости холецистэктомия), лечение
заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки, отказ от приема алко­голя,
нормализацию питания (достаточное
содержание белка).

При выраженном
обострении ХП больным показана
госпитализация. Основными задачами
лечения в этот период являются:

  1. подавление
    же­лудочной секреции;

  2. подавление секреции
    поджелудочной железы;

  3. ингибиция протеолиза
    ткани поджелудочной железы;

  4. восстановле­ние
    оттока секрета железы;

  5. снижение давления
    в просвете двенадцати­перстной кишки;

  6. снятие боли.

Подавление
желудочной секреции:

  • голод
    в течение 1—3 дней; в дальнейшем диета
    5п – механически и химически уме­ренно
    щадящая диета с ограничением жиров и
    повышенным содержанием белка. Увеличение
    содержания белка достигается добавлением
    мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое
    щажение состоит в исключении острых
    блюд, жареного, бульонов, ограничении
    поваренной соли. Исключаются грубая
    клетчатка (капуста, сырые яблоки,
    апельсины). Для уменьшения секреторной
    функ­ции поджелудочной железы
    ограничивают жиры.

  • блокаторы
    Н2-гистаминовых
    рецепторов (ранитидин, фамотидин) или
    блокатор протоновой помпы (омепразол);
    М-холинолитики (атропин, платифиллин
    в инъекциях), одновременно оказывающие
    обезболивающий эффект; антацидные
    препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление
секреции поджелудочной железы:

  • парентеральное
    введение сандостатина или октреотида
    (синтетический октапептид, являющийся
    производным соматостатина) в дозе
    0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при
    необходимости дозу увеличивают по
    0,1—0,2 мг 2—3 ра­за в день), 6-фторурацила;
    внутрь — ингибиторы карбоангидразы
    (диакарб или фонурит).

Ингибиция
протеолиза ткани поджелудочной железы

  • осуществляется
    путем назначения ингибиторов трипси­на
    (трасилол, контрикал, гордокс по 100
    000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно).
    Показанием к назначению ингибиторов
    при ХП явля­ется только выраженная
    гиперферментемия, сопровождающаяся
    не стихаю­щей болью в верхней половине
    живота. Введение препарата продолжают
    до наступления ре­миссии (обычно уже
    на 3—4-й день отмечается положительная
    ди­намика клинических и биохимических
    показателей).

  • Снижение
    давления в просвете двенадцати­перстной
    кишки— назначение метоклопрамида или
    М-холинолитиков (атропин, платифиллин
    в инъекциях).

  • Для
    купирования болевого синдрома

    назначают анальгетики (анальгин в
    сочетании с атропином, редко — промедол,
    морфин противопоказан) и холинолитики.

  • Лечение
    внешнесекреторной недостаточности
    железы

    препаратами, содер­жащими пищеварительные
    ферменты (амилазу, липазу, трипсин),
    такими как панкреатин, мезим, креон,
    панцитрат. Адекватность дозы определяют
    кли­нически. В период обострения ХП
    назначаются ферменты, не содержащие
    желчь (исключаются фестал, панзинорм,
    холензим)

  • В
    фазе обострения восстановление
    водно-электролитного баланса, нарушенного
    вследствие рвоты, диареи, аспирации
    желудочного содержимого. Внутривенно
    вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси
    незамени­мых аминокислот.

  • С
    целью стимуляции репаративных процессов
    и усиления продукции эндогенных
    ингибиторов протеаз, показано назначение
    на фоне высокобелковой диеты анаболических
    стероидных препаратов (ретаболил по 1
    мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон
    по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед.,
    затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил
    по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5
    г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая,
    что «панкреатическая» диета бедна
    витаминами, парентерально назначают
    аскорбиновую кислоту, витамины группы
    В, поливитамины.

  • Для
    коррекции внутрисекреторной
    недостаточности

    и лечения сахарного диа­бета легкой
    формы ограничивают углеводы. Если
    нормализации глике­мии не происходит,
    то назначают сахароснижающие препараты
    (инсулин и др.).

ПОДРОБНОСТИ:   Отчего падает член во время секса

Осложнения хп

Формирование кист,
кальциноз железы

Холестаз
(внепеченочный и внутрипеченочный –
воспалительный отек, стриктуры протоков,
сдавление и т.д.)

Инфекционные
осложнения – абсцессы поджелудочной
железы, воспалительные инфильтраты,
перитонит и др.

Рак поджелудочной
железы

Панкреатический
асцит

Абдоминальный
ишемический синдром

Ингибиторы АПФ

Сахарный диабет,
гипогликемические состояния

Осложнения при такой патологии это в первую очередь снижение количества функциональной единицы почки, нефрона, как следствие развитие хронической почечной недостаточности. Также повышается восприимчивость организма к инфекциям, развиваются воспалительные процессы в легочной ткани, могут быть множественные гнойники.

Атеросклероз

На фоне гиперлипидемии увеличивается риск развития атеросклеротической болезни, реже возникает недостаточность сердца

Прогностические данные в отношении разных форм болезни таковы: латентная форма наиболее благоприятная, смешанная и нефротическая самые тяжелые.

Гломерулонефрит хронического течения у детей

У самых маленьких течение недуга может быть смазанным, нетипичным. Чаще такой патологический процесс является первичным, т. е. его первопричина неизвестна. Основные факторы возникновения такие же, как и у взрослых.

Среди основных форм отмечают гематурическую, смешанную и нефротическую. Нефротическая разновидность возникает остро после перенесенной болезни или воздействия низкой температуры, течение волнообразное, в основном беспокоит пастозность и белок в моче. Заканчивается почечной недостаточностью.

При гематурическом гломерулонефрите жалоб ребенок обычно не имеет. Часто такая форма связана с воспалительным процессом в миндалинах. Обязательно наличие крови в моче. Может отмечаться боль в поясничной области, также может беспокоить живот. Не всегда в исходе хпн.

Смешенный вид всегда приводит к хронической недостаточности почек, причем очень быстро. В моче кровь и белок, ребенок апатичен, слаб, у него часто кружится голова.

Диагностика схожа с таковой у взрослых. Лечение подбирается в индивидуальном порядке.

Измерение артериального давления у ребенка

Обеспечивается диспансерное наблюдение до перевода во взрослое медицинское учреждение

С чем проводит дифференциальный диагноз?

Диагностика такой патологии основывается в первую очередь на анамнестических данных. Врач внимательно опрашивает больного на предмет ранее перенесенного острого гломерулонефрита, системной болезни, на наличие хронических очагов инфекции и пусковых факторов болезни. Далее он устанавливает основной синдром (изолированный мочевой или иной) и симптомы хгн.

Если имеет место латентный вид, то диагноз ставится на основании изменений в моче, ведь клиника тут обычно отсутствует. Для всех остальных форм при установлении патологии учитывают клиническую картину.

Характерными изменениями в анализе мочи будут:

  • эритроциты,
  • белок,
  • цилиндры,
  • ненормальный удельный вес мочи,
  • лейкоциты.

Зачастую врачи используют специальные методы исследования мочи, а именно: пробу Зимницкого, Реберга, анализ по Нечипоренко.

Арбуз

Анализ крови характеризуется при обострении процесса лейкоцитозом, повышенной скоростью оседания эритроцитов, высоким титром антител к стрептококкам, повышением иммуноглобулинов классов G, M, А.

Из инструментальных приемов пользуются УЗИ, на нем видно уменьшение размеров органа за счет нефросклероза. Чтобы выяснить уровень нарушения работы почек, доктор проводит урографическое, пиелографическое исследование, а также нефросцинтиграфию.

Для выявления поражения других органов применяют УЗИ сердца и других внутренностей, электрокардиограмму, мониторинг дна глаза.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом, хронической формой пиелонефрита, различными системными болезнями, амилоидозом почечной ткани, поражением почки при сахарном диабете, инфекционным эндокардитом.

При диабетической нефропатии важную роль в правильной постановке диагноза играет наследственный фактор и повышенные цифры глюкозы в крови. Кроме этого, для нее характерна полинейропатия.

Амилоидоз почек

При амилоидозе диагноз хронический гломерулонефрит исключается путем взятия биопсии

https://www.youtube.com/watch?v=gEsT8K4bPf0

Гипертоническую форму гломерулонефрита нужно отличить от гипертонии. При артериальной гипертензии первичного характера начало болезни будет в старшей возрастной группе, манифестация первичной гипертонии возникает раньше, чем изменения в моче и отечность. Также важным критерием отличия является хороший отклик на антигипертензивные средства.

С системными заболеваниями хгн помогает дифференцировать яркая клиническая картина первых, а также характерные изменения в крови (наличие волчаночного антигена при системной красной волчанке).

Меры профилактики

Прогноз при хроническом гломерулонефрите колеблется от благоприятного до неблагоприятного в зависимости от формы заболевания. Эффективные методы профилактики не разработаны. Часть случаев можно предупредить с помощью своевременного лечения инфекций, профилактики осложнений сахарного диабета, адекватной терапии аутоиммунных болезней.

Профилактика состоит в том, что нужно вовремя и полностью лечить острый гломерулонефрит. Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение рецидива болезни.

Она состоит из:

  • устранения очагов инфекции, стрессовых ситуации;
  • разумного выбора места труда;
  • соблюдение диеты, режима труда и отдыха;
  • профилактика переохлаждения;
  • осторожного осуществления прививки (вводить только по показаниям).
Тонзилит

У детей частой причиной является воспаление миндалин, именно поэтому стоит уделять их лечению особое внимание

Инвалидность при ХГН

Инвалидность больному может быть дана на основании полного обследования и заключения медико-социальной экспертизы. В основном об инвалидизации пациента может идти речь тогда, когда имеет место хроническая почечная недостаточность.

Если у больного есть латентаная, смешанная, нефротическая или гипертоническая форма, то ему необходим перевод на легкий труд. Если квалификационные навыки такого человека утрачены, то ему присваивают инвалидность 3 степени.

При учащенных и длительных рецидивах, в случае интерммиттирующей и компенсированной степени хпн пациенту назначается вторая группа, если есть конечная степень хронической почечной недостаточности, то речь идет о первой группе.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector