Коррекция нарушений электролитного баланса

Причины боли

Боль вызывают
физические, химические и биологические
факторы. 

Физические (например, механическая
травма, повышенная или пониженная
температура, высокая доза УФ, электрический
ток). 

Химические (например, попадание на кожу
или слизистые оболочки сильных кислот,
щелочей, окислителей;

Первое
это источник
боли, раздражитель.
Это так называемая причина, по которой
появляется боль. В качестве причины
может быть огромное количество различных
факторов, как внешних, так и внутренних.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

После
того как физиологический
механизм образования  боли запущен
(инициирован), сигнал боли от болевых
рецепторов по нервным окончаниям
распространяется к
спинному и головному мозгу.

Здесь
нужно сказать, что нервная клетка имеет
особое строение: от
ее его тела (основной части) отходят два
длинных отростка,
один из которых (дендрит) принимает
болевой сигнал и направляет его к телу
клетки, другой (аксон) предает его от
тела нервной клетки к другой нервной
клетке.

Нервные отростки устроены особым
образом, что позволяет им передавать
нервный импульс с Ворованный
контент очень большой
скоростью.
Поэтому, мы очень быстро воспринимаем
боль, что необходимо нам. Это сделано
природой, чтобы мы моглли как можно
быстрее среагировать на боль.

После
передачи боли по нервным окончаниям на
боль реагирует третье (последнее) звено
– это наш головной
мозг.
Он воспринимает болевой сигнал,
анализирует его и принимает наиболее
правильное решение.

Иногда,
когда сигнал боли слишком сильный и
неожиданный, на боль отвечает спинной
мозг, короткий рефлекс на уровне того
сегмента спинного мозга, где воздействовал
раздражитель. Это помогает сэкономить
время и избежать опасности.

Например,
такое происходит, когда мы нечаянно
касаемся горячего предмета. Тогда именно
короткий рефлекс на уровне спинного
мозга заставляет отдернуть руку. И
только потом мы понимаем, что же все-таки
произошло.

Значение
боли для организма неоднозначно. С одной
стороны, боль – защитно-приспособительная
реакция, целью которой является
своевременное информирование человека
о имеющихся проблемах в организме.

С
другой стороны, излишне интенсивная
острая либо хроническая боль не только
утрачивает свое приспособительное
значение, но и сама становится мощным
патогенным фактором, чье влияние
отрицательно сказывается на протекании
многих физиологических процессов. В
этом случае необходима адекватная
противоболевая терапия.

В
основе ЗСН лежит угнетение функции
желудочков, к которой приводят АГ,
дилатационная кардиомиопа-тия, поражение
клапанов сердца, ИБС, миокардиты и
ограничение наполнения желудочков,
наблюдаемое при митральном стенозе,
естриктивной кардиомиопатии и поражении
перикарда.

В
ответ на снижение сердечного выброса
в первую очередь активизируются
симпатоадреналовая и
ренин-ангиотензин-альдостероновая
системы. Вначале эти механизмы выполняют
компенсаторную роль, а затем, увеличивая
периферическое сопротивление сосудов
и, следовательно, нагрузку на сердце,
способствуют прогрессированию сердечной
недостаточности.

Происходят
также водно-электролитные нарушения —
задержка натрия и воды и увеличение
экскреции калия. Электролитные
расстройства являются одной из причин
нарушения ритма сердца, что, в свою
очередь, усугубляет его работу.

Таким
образом, ЗСН представляет собой синдром,
характеризующийся нарушением насосной
и (или) дилатационной функции сердца и
ее нейрогуморальной регуляции, что
сопровождается снижением толерантности
к физическим нагрузкам, задержкой
жидкости в организме и ведет к сокращению
продолжительности жизни.

Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

  • Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
  • Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Экзаменационные вопросы по патологии

1.
Общая нозология1.
Патологическая физиология. Предмет,
задачи, методы патофизиологии, её место
среди медицинских дисциплин.2. Методы
патологической физиологии. Экспериментальное
моделирование болезней. 3.

Отечественные
школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П.
Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А.
Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов,
А.Д. Адо).4. Понятие о патологической
реакции, патологическом процессе,
патологическом состоянии, типовом
патологическом процессе, примеры.5.

ПОДРОБНОСТИ:   Электролитные нарушения при хпн

Норма, здоровье, переходные состояния
организма между здоровьем и болезнью
(предболезнь). 6. Понятие “болезнь”.
Стадии болезни, исходы. 7. Выздоровление,
механизмы выздоровления. Роль защитных,
компенсаторных и восстановительных
реакций.8. Этиология. Определение.

Роль
причин и условий в возникновении
болезней. 9. Классификация этиологических
факторов. Понятие первичных и вторичных
причин при развитии патологического
процесса, болезни. Болезнетворное
влияние лекарственных соединений. 10.

Анализ некоторых представлений общей
этиологии (монокаузализм, кондиционализм,
конституционализм). 11. Патогенез:
определение понятия. Ведущее звено
патогенеза. Уровни повреждения.12.
Причинно-следственные отношения в
патогенезе – «порочные круги».

Местные
и общие, специфические и неспецифические
звенья патогенеза.13. Значение изучения
патогенеза. Понятие об этиотропной,
патогенетической, симптоматической,
саногенетической, заместительной
терапии. 14.

Терминальные состояния.
Умирание как стадийный процесс.
Преагональное состояние, агония,
клиническая смерть, биологическая
смерть.15. Определение реактивности
организма. Виды и формы реактивности.
Примеры.

Методы оценки реактивности у
больного.16. Конституция организма,
определение, классификация. Зависимость
реактивности от конституции человека.17.
Факторы внешней и внутренней среды,
влияющие на реактивность.

Резистентность
организма, виды, примеры.18. Роль генотипа
и среды в развитии наследственной
патологии. Типы наследования. Примеры
основных наследственных и хромосомных
болезней человека. 2.
Типовые патологические процессы1.

Патофизиология повреждения клетки.
Причины. Общие и специфические механизмы
повреждения клеток. Примеры специфических
и неспецифических повреждений клетки.
2. Повреждение клетки. Механизмы
краткосрочной и долгосрочной компенсации
клетки в ответ на патогенное воздействие.

Коррекция нарушений электролитного баланса

3.
Патофизиология повреждения клетки.
Механизмы повреждения мембран клеток.
Значение процессов свободнорадикального
окисления в повреждении клетки.4. Основные
направления фармакотерапии повреждения
клетки (антиоксиданты, антигипоксанты,
мембраностабилизаторы и др.).5. Воспаление.

Определение понятия. Этиология. Стадии,
внешние признаки воспаления. 6.
Сосудисто-экссудативная стадия
воспаления: стадии, механизмы изменений
сосудов микроциркуляторного русла.7.
Механизмы формирования отека при
воспалении.

Роль биологически активных
веществ в регуляции проницаемости
сосудистой стенки. 8. Медиаторы воспаления,
классификация, их источники и роль в
формировании воспаления.9. Роль лейкоцитов
при воспалении.

Фагоцитоз, этапы.
Кислородзависимые и кислороднезависимые
механизмы киллинга. 10. Аллергия: термин,
определение понятия, классификация
аллергических реакций (по Gell,
Coombs).11.
Аллергены: определение понятия,
классификация.

Лекарственная аллергия.12.
Общий патогенез аллергических реакций.
Стадии аллергических реакций.Особенности
механизмов развития ГНТ и ГЗТ13.
Аллергические реакции I
типа (анафилактические). Примеры.

Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.14. Аллергические реакции II
типа (цитотоксические). Примеры. Этиология,
патогенез, принципы профилактики и
лечения.15. Аллергические реакции III
типа (иммунокомплексные). Примеры.

Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения. Сывороточная болезнь.16.
Аллергические реакции IV
типа (клеточно-опосредованные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.17.

виды,
механизмы.22. Гипоксия. Определение
понятия. Классификация.23. Этиология и
патогенез гипоксической и циркуляторной
форм гипоксии.24. Этиология и патогенез
гемической и гистотоксической форм
гипоксии.25.

Синдром ишемии-реперфузии,
этиология, патогенез. Принципы
патогенетической терапии.26. Регуляция
водного обмена в организме. Баланс воды
в организме. Классификация нарушений
водного обмена.27. Расстройства водного
обмена.

Клеточная дегидратация: этиология,
патогенез, механизмы компенсации.28.
Расстройства водного обмена. Внеклеточная
дегидратация: этиология, патогенез,
механизмы компенсации.29. Расстройства
водного обмена.

Клеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.30. Расстройства водного
обмена. Внеклеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.31. Отеки: виды, патогенез.32.

Нарушение обмена ионов. Основные причины
и механизмы нарушения обмена натрия,
калия.33. Нарушение обмена ионов. Основные
причины и механизмы нарушения обменакальция,
магния, фосфора. 34. Нарушения
кислотно-основного состояния.

Механизмы
регуляции КОС (роль буферных и
физиологических систем организма). 35.
Ацидозы. Классификация, этиология,
механизмы компенсации. 36. Алкалозы.
Классификация, этиология, механизмы
компенсации. 37.

Опухолевый рост. Этиология
опухолей (физические, химические,
биологические канцерогены). Принципы
противоопухолевой терапии.38. Опухолевый
рост. Биологические свойства опухолевых
клеток. 39. Химические канцерогены.

Классификация. Понятие пре- и коканцерогенов.
Патогенез химического канцерогенеза.
Принципы противоопухолевой терапии40.
Онковирусы, классификация. Патогенез
вирусного канцерогенеза. Принципы
противоопухолевой терапии.3.

Патология органов и систем1.
Гипергликемии: виды. Сахарный диабет:
классификация, основные лабораторные
критерии.2. Инсулинзависимый сахарный
диабет: этиология, патогенез, механизмы
нарушений углеводного и жирового обмена.

Принципы патогенетической терапии.3.
Инсулиннезависимый сахарный диабет:
этиология (факторы риска), патогенез.
Осложнения сахарного диабета. Принципы
патогенетической терапии.4. Анемии.
Определение.

Принципы классификации.
5. Железодефицитные анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.
Принципы патогенетической терапии.6.
Гипо- и апластические анемии.

ПОДРОБНОСТИ:   Нарушение экскреторной функции почек. Нарушение экскреторной функции почек лечение

Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.
Принципы патогенетической терапии.7.
В12 – фолиево-дефицитные анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.

виды, причины,
клинические проявления. Лекарства, как
причина развития лейкопении.11. Лейкозы,
определение, принципы классификации
лейкозов. Особенности кроветворения
при лейкозах12. Клинико-лабораторные
методы исследования системы гемостаза.13.

Патофизиология гемостаза. Геморрагический
синдром, классификация. 14. Геморрагические
состояния, обусловленные патологией
сосудистой стенки: этиология, патогенез.
15. Геморрагические состояния, обусловленные
патологией клеточного звена гемостаза.

значения антикоагулянтной
и фибринолитической систем.18. Атеросклероз:
этиология, патогенез, клинические
проявления, принципы патогенетической
терапии.19. Ишемическая болезнь сердца:
этиология, патогенез, принципы
патогенетической терапии.20.

Хроническая
сердечная недостаточность: определение,
этиология, стадии. Патогенез (экстра- и
интракардиальные механизмы компенсации
и декомпенсации).21. Застойная сердечная
недостаточность. Роль нейрогуморальных
факторов.

Принципы патогенетической
терапии.22. Эссенциальная артериальная
гипертензия (гипертоническая болезнь),
этиология (факторы риска). Современные
теории гипертонической болезни. 23.
Гипертоническая болезнь. Патогенез.

Принципы патогенетической терапии.24.
Вторичные (“симптоматические”)
артериальные гипертензии, их виды,
причины и механизмы развития.25. Дыхательная
недостаточность. Определение.
Классификация.

определение понятия, этиология,
патогенез, проявления.28. Патофизиология
пищеварения. Современные представления
об этиологии и патогенезе язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки.29.
Синдром недостаточности пищеварения
(мальдигестия) и недостаточности
кишечного всасывания (мальабсорбция).

Основные механизмы развития, проявления.
Интестинальные энзимопатии (глютеновая
болезнь, дисахаридная непереносимость).30.
Желтухи: классификация. Особенности
пигментного обмена при желтухах.31.

Основные синдромы при патологии печени.
Печеночная недостаточность, патогенетические
варианты, проявления.32. Функциональные
лабораторные пробы на определение
фильтрационной функции, способности к
концентрации и величины кровотока
почек.33.

этиология,
патогенез. Принципы патогенетической
терапии.35. Хроническая почечная
недостаточность. Этиология. Патогенез.
Уремия. Принципы патогенетической
терапии.36. Шок. Коллапс. Кома. Определение.
Этиология. Механизмы развития.

Что приводит к ХПН

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени.

  • Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, рак почки, нефролитиаз.
  • Патологии мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
  • Сердечнососудистые болезни: артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
  • Эндокринные патологии: сахарный диабет.
  • Системные заболевания: амилоидоз почек, геморрагический васкулит.

Этиология

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Атеросклероз (от
греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение)
– хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения в интиме липидов
и белков и реактивного разрастания
соединительной ткани.

Атеросклероз
широко распространен среди населения
экономически развитых стран Европы и
Северной Америки. Болеют обычно люди
во второй половине жизни. Проявления и
осложнения атеросклероза являются
наиболее частыми причинами смертности
и инвалидности в большинстве стран
мира.

Следует
отличать атеросклероз от артериосклероза,
которым обозначают склероз артерий
независимо от причины и механизма его
развития. Атеросклероз является лишь
разновидностью артериосклероза,
отражающей нарушения метаболизма
липидов и белков (метаболический
артериосклероз).

В
зависимости от этиологических,
патогенетических и морфологических
признаков различают следующие виды
артериосклероза:

  • атеросклероз
    (метаболический артериосклероз);

  • артериосклероз,
    или гиалиноз (например, при гипертонической
    болезни);

  • воспалительный
    артериолосклероз (например, сифилитический,
    туберкулезный);

  • аллергический
    артериосклероз (например, при узелковом
    периартериите);

  • токсический
    артериосклероз (например, адреналиновый);

  • первичный
    кальциноз средней оболочки артерий
    (медиакальциноз Менкеберга);

  • возрастной
    (старческий) артериосклероз.

В
развитии атеросклероза наибольшее
значение имеют следующие факторы:

  • обменные
    (экзо-и эндогенные);.

  • гормональные;

  • гемодинамический;

  • нервный;

  • сосудистый;

  • наследственные
    и этнические.

Среди
обменных факторов основное значение
имеют нарушения жирового и белкового
обмена, прежде всего холестерина и
липопротеидов.

Патогенез атеросклероза
учитывает все факторы, способствующие
его развитию, но при этом прежде всего
те, которые ведут к атерогенной
липопротеидемии и повышению проницаемости
мембран стенки артерий.

С ними связано
в дальнейшем повреждение эндотелия
артерий, накопление плазменных
модифицированных липопротеидов (ЛПОНП,
ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват
атерогенных липопротеидов клетками
интимы, пролиферация в ней гладкомышечных
клеток и макрофагов с.

Атеросклеротический
процесс проходит
определенные стадии (фазы), которые
имеют макроскопическую и микроскопическую
характеристику (морфогенез атеросклероза).

ПОДРОБНОСТИ:   Хпн по скорости клубочковой фильтрации

При
макроскопическом исследовании различают
следующие виды атеросклеротических
изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые
    пятна или полоски;

  • фиброзные
    бляшки;

  • осложненные
    поражения, представленные фиброзными
    бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
    и наложениями тромботических масс;

  • кальциноз,
    или атерокальциноз.

Жировые
пятна или полоски – это участки желтого
или желто-серого цвета (пятна), которые
иногда сливаются и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы. Они содержат липиды, выявляемые
при тотальной окраске сосуда красителями
на жиры, например Суданом.

У
50% детей в возрасте моложе 1 года можно
обнаружить в аорте липидные пятна. В
юношеском возрасте липидоз усиливается,
жировые пятна появляются не только в
аорте, но и в венечных артериях сердца.

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий.

Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

  • Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита.

Она называется консервативной, так как может сдерживаться лекарственными препаратами и так же, как первая, не требует очищения крови аппаратными методами (гемодиализа). При этом клубочковая фильтрация удерживается на уровне 15-29 мл за минуту.

Появляются клинические признаки почечной недостаточности: выраженная слабость, падение трудоспособности на фоне анемии. Увеличивается объем выделяемой мочи, значительное мочеотделение ночью с частыми ночными позывами (никтурия). Примерно половина пациентов страдает от повышений артериального давления.

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия).

Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы).

Почечная недостаточность при беременности

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

  • во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
  • ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
  • повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
  • ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Диагностика сердечной недостаточности

Установить, что у
Вас сердечная недостаточность можно
опираясь на симптомы и по данным осмотра
врача. Очень важным является выяснение
причин, вызвавших патологию. Для этих
целей врачи используют комплекс
обследований.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

К ним относят:

  • Анализ
    крови;

  • Электрокардиограмма
    (делают в покое, иногда требуется ЭКГ
    и при физической нагрузке);

  • Эхокардиограмма;

  • Рентген
    грудной клетки.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector