Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

https://www.youtube.com/watch?v=GQXJlKjY9ZQ

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Классификация хпн (а.А. Лопатин)

Выделяют четыре
стадии
хронической почечной недостаточности
(Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия.
В этой стадии пациент может не предъявлять
жалоб или же возникают утомляемость
при физической нагрузке, слабость,
появляющаяся к вечеру, сухость во рту.
При биохимическом исследовании крови
выявляют небольшие нарушения электролитного
состава крови, иногда белок в моче. В
этой стадии скорость
клубочковой фильтрации снижается до
60-50 мл/мин.

Компенсированная
стадия. В
этой стадии жалобы больных те же, но
возникают они чаще. Сопровождается это
увеличением выделения мочи до 2,5 литров
в сутки из-за нарушения канальциевой
реабсорбции. Осмолярность мочи снижена.

Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности

Интермитирующая
стадия.
Работа почек еще сильнее уменьшается.
Возникает стойкое повышение в крови
продуктов азотистого обмена (обмена
белка) – повышение уровня мочевины,
креатинина. У пациента возникает общая
слабость, быстрая утомляемость, жажда,
сухость во рту, аппетит резко снижается.

Кожа приобретает желтоватый оттенок,
становится сухой. У больного могут
значительно тяжелее протекать обычные
респираторные заболевания, ангины,
фарингиты. В эту стадию могут быть
выражены периоды улучшения и ухудшения
в состоянии пациента. В этой стадии
скорость
клубочковой фильтрации снижается до
29-15 мл/мин.

Терминальная
(конечная) стадия.
Фильтрационная способность почек падает
до минимума. Больной может чувствовать
себя удовлетворительно на протяжении
нескольких лет, но в эту стадию в крови
постоянно повышено количество мочевины,
креатинина, мочевой кислоты, нарушен
электролитный состав крови.

Все это
вызывает уремическую интоксикацию или
уремию (уремия – моча в крови). Количество
выделяемой мочи в сутки уменьшается до
полного ее отсутствия. Поражаются другие
органы. Возникает дистрофия сердечной
мышцы, перикардит, недостаточность
кровообращения, отек легких.

Нарушения
со стороны нервной системы проявляются
симптомами энцефалопатии (нарушение
сна, памяти, настроения, возникновением
депрессивных состояний). Нарушается
выработка гормонов, возникают изменения
в свертывающей системе крови, нарушается
иммунитет.

Диагностика

1      Интоксикационный
синдром

2      Анемия

3      Уремическая
остеодистрофия

4    Асептическое
воспаление органов детоксикации
(гастроэнтероколит, дерматит, бронхит,
пневмонит)

5    Полисерозиты

6    Эндокринные
расстройства (гиперпаратиреоидизм,
гиперкортицизм, гиперальдостеронизм,
гиперпролактинемия, гиперинсулинемия,
гиперэстрогенемия)

7    Расстройства
гемореологии

8    Дистрофические
изменения паренхиматозных органов
(энцефалопатия, гепатодистрофия,
пневмопатия, спленомегалия)

9    Нарушение
жирового, углеводного, белкового,
водно-электролитного обмена

Ниже приводится
основной метод определения скорости
клубочковой фильтрации, используемый
в клинической практике – проба
Реберга-Тареева.
В 1926 г. Реберг предложил определять
скорость клубочковой фильтрации по
экзогенному креатинину.

Однако этот
метод представлял определенные трудности,
связанные с необходимостью внутривенного
введения экзогенного креатинина. В 1936
г. Е. М. Тареев предложил исследовать
скорость клубочковой фильтрации по
клиренсу эндогенного креатинина.

Было
установлено, что концентрация креатинина
в плазме крови не подвергается существенным
колебаниям и практически постоянна.
Поэтому отпала необходимость внутривенного
введения экзогенного креатинина, что
значительно упростило методику
исследования клубочковой фильтрации.

Чтобы определить
скорость клубочковой фильтрации F по
клиренсу эндогенного креатинина,
необходимо знать концентрацию креатинина
в плазме крови, в моче и минутный диурез:
F = (U/P)V.

Методика
определения скорости
клубочковой фильтрации.

F1 = (U1/P)V1,

где FI – клубочковая
фильтрация; U1 – концентрация креатинина
в моче; VI – минутный диурез в первой
порции мочи; Р – концентрация креатинина
в плазме крови.

F2 = (U2/P)V2.

Показатели
клубочковой фильтрации, определяемые
по первой и второй порциям мочи, обычно
неидентичны

Определение
скорости клубочковой фильтрации имеет
большую практическую ценность, так как
снижение этого показателя является
наиболее ранним признаком начинающейся
хронической почечной недостаточности

R = (F – V)/F • 100 %,

где R – канальцевая
реабсорбция; F – клубочковая фильтрация;
V – минутный диурез.

В норме канальцевая
реабсорбция составляет 98-99 %, однако при
большой водной нагрузке даже у здоровых
людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение
канальцевой реабсорбции рано наступает
при пиелонефрите, гидронефрозе,
поликистозе.

В практической
работе часто используется классификация
С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко,
близкая международным классификациям.
Достоинство указанной классификации
в том, что она дает возможность ставить
прогноз ХПН и намечать методы терапии.

I стадия называется
латентной,
клинически ХПН ничем не проявляется,
но уже можно с помощью нагрузочных проб
выявить нарушение функций почек.

II стадия называется
азотемической,
клинические признаки ХПН постепенно
нарастают.

III стадия
уремическая,
здесь наблюдаются развернутые признаки
уремии.

К концу ПБ стадии
больным показана активная терапия
гемодиализом или трансплантация почки.
До этого проводится консервативное
лечение.

Стадия
ХПН

Креатинин
в ммоль/л

Клубочковая
фильтрация в %% от нормы

ЛАТЕНТНАЯ
I A

I
Б

до 0,13

до
0,2

Норма (80-120
мл/мин)

до
50

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ
IIA

II
Б

0,2 -0,4

0,4
– 0,7

20 -50

10
-20

УРЕМИЧЕСКАЯ
IIIA

IIIБ

0,7 – 1,0

больше
1,0

5 -10

ниже
5

Для правильного
выбора адекватных методов лечения
чрезвычайно важно учитывать классификацию
ХПН.

Клинико-лабораторные
признаки

Латентная

Компен-сированная

Интермитирующая

Терминальная

Диурез

Норма

Легкая полиурия

Выраженная
полиурия

Олигоанурия

Гемоглобин, г/л

Более 100

100-80

80-60

Менее 60

Проба Зимницкого

Норма

Размахи колебаний
уд.веса менее 8

Гипоизостенурия

Мочевина крови
ммоль/л

До 8,8

8,8-10

10-20

Более 20

Креатинин крови
ммоль/л

До 0,18

0,2-0,3

0,3-0,6

Более 0,6

Клубочковая
фильтрация, мл/мин

60-45

40-30

30-20

Менее 20

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

11. Клинические формы и диагностические признаки хронических гломерулонефритов.

На
начальной стадии ХПН
больных может беспокоить жажда, они
могут выпивать
до 3 литров
воды
в сутки,
отмечают
слабость, быструю
утомляемость, вялость, появление
шума
в голове, нарушение
сна.
В интермитирующей и особенно, в
терминальной стадиях появляются
клинические признаки уремии.

Изменяется
кожа:
становится сухой, шелушится. В начальных
стадиях кожа бледная, затем становится
с желтовато-бронзовым оттенком, что
связано с отложением в коже урохромов.
Часто
видны следы расчесов в связи с выраженным
кожным зудом

вследствие выделения через кожу
кристаллов мочевины. Из-за раздражения
кожи нередко возникают гнойничковые
заболевания.

Мышцы
атрофичны, сила и тонус их резко снижены.
Характерно похудание.

Костно-суставная
система.
Могут возникать боли в костях, обусловленные
остеопорозом,
возможны переломы. Характерны
острые артриты нижних конечностей,
обусловленные повышением уровня мочевой
кислоты и вторичной подагрой.

Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности

Дыхательная
система.
В терминальной стадии мочевина выделяется
слизистыми оболочками дыхательных
путей. Развиваются ларингиты, бронхиты,
пневмонии, отек легких.

Геморрагический
синдром
проявляется кровотечениями, петехиальной
сыпью и синяковостью.

Общий анализ
крови:
нормохромная
анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом ядерной формулы влево, увеличение
СОЭ.

Биохимический
анализ крови:
увеличение мочевины,
креатинина, остаточного азота, уровня
средних
молекул и электролитные нарушения.

Проба Зимницкого:
изогипостенурия, никтурия. Диурез в
первой стадии ХПН нормальный, во 2-3
стадии – полиурия, в 4 стадии – олигурия
или анурия.

Проба Реберга-Тареева:
снижение
клубочковой фильтрации, канальцевой
реабсорбции.

Ренорадиограмма:
снижение клиренса изотопа, афункциональный
тип кривой.

УЗИ:
уменьшение
размеров почек, уплотнение паренхимы,
плохая дифференцировка контуров самой
почки и чашечно-лоханочной системы.

Сканирование
почек:уменьшение
размеров почек, снижение функциональной
активности паренхимы.

ХГН –
хроническое иммуновоспалительное
заболевание обеих почек с преимущественным
поражением почечных клубочков, имеющее
неуклонно прогрессирующее течение с
исходом в хроническую почечную
недостаточность.

Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хронической почечной недостаточности

Этиопатогенез ХГН
тот же, что и у острого нефрита, однако
при хроническом нефрите развивается
необратимая воспалительно-пролиферативная
реакция, приводящая к значительному
нарушению функции нефрона с последующей
его гибелью.

Клинические
формы ХГН.

  1. Латентная
    форма:
    самая
    частая. Проявляется умеренным мочевым
    синдромом при отсутствии экстраренальных
    признаков заболевания. Изменения в
    моче: минимальная протеинурия до 1 г/л,
    реже умеренная 2-3 г/л.; микрогематурия
    (5-10 эритроцитов в поле зрения), небольшая
    цилиндрурия – единичные гиалиновые
    цилиндры в поле зрения; удельный вес
    мочи и цвет обычные, при развитии
    хронической почечной недостаточности
    возникает гипоизостенурия.

  2. Нефротическая
    форма:

    клинические проявления – см. нефротический
    синдром.

  3. Гипертоническая
    форма:

    проявляется артериальной гипертензией
    (см. синдром артериальной гипертензии)
    и незначительно выраженным мочевым
    синдромом.

  4. Смешанная
    форма:

    представляет собой сочетание
    нефротического и гипертонического
    синдромов.

  5. Гематурическая
    форма
    :
    характеризуется выраженной, упорной
    микрогематурией, в отдельных случаях
    – макрогематурией, минимальной
    протеинурией (до 1,0 г/л), отсутствием
    отеков и артериальной гипертензии.

Острая
почечная недостаточность (ОПН)
— острое нарушение филь­трационной,
экскреторной и секреторной функций
обеих почек или единственной
почки вследствие воздействия на почечную
паренхиму различных
патологических экзогенных и эндогенных
факторов, что приводит
к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению
водно-электро­литного и кислотно-щелочного
равновесия.

Выделяют
следующие основные этиологические
формы
ОПН:

  1. преренальную
    (гемодинамическую), обусловленную
    острым нару­шением почечного
    кровообращения;

ПОДРОБНОСТИ:   Какие продукты повышают потенцию

2)
ренальную
(паренхиматозную), вызванную поражением
паренхимы по чек;

3)
постренальную
(обструктивную), вызванную острым
нарушением оттока
мочи.

При
преренальной
форме почки непосредственно не повреждены,
но под влиянием
этиологических факторов резко снижаются
почечный крово­ток
и клубочковая фильтрация, в связи с чем
кровь недостаточно очи­щается от
азотистых метаболитов, и развивается
азотемия.

Ренальная
форма обуслов­лена
патологическим процессом, непосредственно
поражающим почки. Наиболее
частыми ренальными факторами, вызывающими
ОПН, являются
иммуновоспалительные поражения почек
и воздействие нефротоксических
веществ.

Постренальная
форма обусловлена
наличием препятствия оттоку мочи. В эту
группу относятся этиологические факторы,
вызывающие об­струкцию
мочевыводяших путей.

Аренальная
форма ОПН — очень редкая форма,
развивающаяся у больных
после удаления по жизненным показаниям
обеих или един­ственной
почки.

Клиническая
картина

В течении ОПН
выделяют следующие периоды:

  1. начальный или
    период действия этиологического
    фактора;

  2. олигоанурический
    период;

  3. период восстановления
    диуреза;

  4. период восстановления
    функции почек.

Начальный
период
или период действия этиологического
фактора продолжается
около 1-2 суток.

Клиническая
симптоматика зависит от этиологического
фактора, так
как в этой стадии он еще продолжает
действовать. Так, при отравле­нии
ртутью, уксусной эссенцией на первый
план выступают признаки поражения
желудочно-кишечного тракта в сочетании
с шоком;


коллапс;


уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки),
иногда диурез почти
полностью
прекращается (50-60 мл в сутки).

Олигоанурический
период.В
клинике этого периода на первый план
выступают явления по­чечной
недостаточности. Длительность периода
олигоанурии от несколь­ких
дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).

Больные жалуются на общую
слабость, отсутствие аппетита, сонливость
днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту,
икоту, выделение малого количества
мочи. Суточный
диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия
(суточный диурез
не превышает 50 мл).

Объективное
исследование больных выяв­ляет
следующие характерные проявления.

Кожа
сухая,
шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг
носа, рта — кри­сталлы
мочевины.

Система
органов пищеварения. Язык
сухой, обложен коричневым налетом.
Слизистая оболочка полости рта сухая,
«лаковая», с изъязвлениями.

Живот
при пальпации болезненный в различных
отделах в связи с раздражением
брюшины, развитием выраженного
элиминационного гастрита,
колита. У
10% больных развиваются желудочно-кишечные
кровотечения в связи
с появлением острых эрозий желудка и
кишечника.

Сердечно-сосудистая
система. Возможно
развитие острого миокардита. Он
проявляется одышкой, сердцебиениями,
болями в области сердца, расширением
границ сер­дца,
глухостью сердечных тонов, систолическим
шумом мышечного характера,
Диффузный миокардит может осложниться
острой левожелудочковой
недостаточностью.

Система
органов дыхания. При
аускультации легких определяются
жесткое дыхание, застой­ные
мелкопузырчатые хрипы. При выраженной
гипергидратации раз­вивается
отек
легких. Часто
возникают пневмонии.

В
тяжелом состоянии в связи с развитием
ацидоза появляется дыха­ние
Куссмауля.

Состояние
центральной нервной системы. Поражение
центральной нервной системы проявляется
головными болями,
мышечными подергиваниями, судорогами,
возможно помра­чение сознания.

Электролитные
нарушения


гиперкалиемия
– связана
с внутрисосудистным гемолизом,
разру­шением
тканей, усиленным клеточным катаболизмом.
Основные клинические
проявления: вялость, парестезии, иногда
судорожные подергивания,
снижение артериального давления.

На
ЭКГ гипер­калиемия
проявляется замедлением атриовентрикулярной
и внутрижелудочковой проводимости,
увеличением амплитуды зубца Т (его
основание сужено, он кажется заостренным),
экстрасистолией,
пароксизмальной тахикардией;


гипонатриемия – возникает
вследствие перемещения калия из
внутриклеточного
сектора во внеклеточное пространство
и замены калия
в клетках натрием. Развитию гипонатриемии
способствуют обильная
рвота, понос.


гипернатриемия бывает
редко (обычно при введении больших
коли­честв натрия бикарбоната).
Основные ее проявления – отеки и
арте­риальная
гипертензия;


гипокалъциемия – обусловлена
нарушением всасывания кальция в
кишечнике,
гиперфосфатемией. Основные проявления
гипокальциемии: судороги, асфиксия
(вследствие спазма гортани), подергивания
мышц лица;


гипохлоремия – в
олигоанурической фазе наблюдается
постоянно, возникает
за счет рвоты и перемещения хлора из
внеклеточного пространства
в клетки. Основные симптомы гипохлоремии:
слабость, адинамия,
артериальная гипотензия, судороги;


гипермагниемия – развивается
на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на
протяжении всего периода олигоанурии.
Избыток магния
снижает нервно-мышечную возбудимость,
больные заторможены,
артериальное давление снижается.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

5. Ход занятия.

В ходе занятия
отрабатываются практические навыки
(п.4) и обсуждаются контрольные вопросы
согласно темы занятия.

1. Определение и
классификация гломерулонефритов.

Гломерулонефрит
– это генетически обусловленное
иммуноопосредованное воспаление почек
с преимущественным исходным поражением
клубочков и вовлечением в патологический
процесс всех почечных структур, клинически
проявляющееся почечными и (или)
внепочечными симптомами.

По характеру
течения гломерулонефриты делят на
острые, хронические и быстропрогрессирующие.

Морфологические
изменения, развивающиеся при остром
гломерулонефрите, обратимы, а
морфологические изменения, свойственные
хроническому нефриту, исходно являются
необратимыми.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 – 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

Этиологические
факторы при острых и хронических
гломерулонефритах однотипны.

I.
Инфекционные факторы.

1. β-гемолитический
стрептококк XII
типа группы А.

2. Другие микроорганизмы
– стафилококки, пневмококки, коринебактерии,
энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита
В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса,
ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие –
малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II.
Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные
заболевания: системная красная волчанка,
васкулиты.

2. Сыворотки,
вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный»,
пауцииммунный.

3. Обусловленный
антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный
антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный
ОГН – наиболее частый вариант
гломерулонефритов. Иммунные комплексы
(ИК) могут образовываться в крови, а в
почках локализуются вторично (циркулирующие
ИК), или могут образовываться непосредственно
в клубочке почек (местнообразованные
ИК).

Антигены в ИК могут быть экзогенными
(это антигены стрептококка, других
бактерий, вирусов и др.) и эндогенными
(внеклубочковые и клубочковые).
Фиксировавшиеся в клубочке или
местнообразовавшиеся ИК вызывают
активацию системы компонента, что
приводит к повреждению базальной
мембраны, к привлечению в зону клубочков
нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции
базофилов и тучных клеток, к активации
тромбоцитов.

Привлеченные клетки
посредством дегрануляции и выброса
факторов агрессии вызывают дальнейшее
повреждение клубочков, пролиферацию
клеток мезангия и дисфункцию эндотелия
капилляров. Это вызывает дисфункцию
клубочка с развитием гематурии,
протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию
почек и активацию юксто-гломерулярного
аппарата, что ведет к активации РААС,
формированию артериальной гипертензии
и отечного синдрома.

Диагностика

Чтобы узнать о том, какие анализы нужно сдать для диагностики ХПН стоит знать, что она включает в себя несколько видов медицинских исследований.

1. Анализ крови

Этот анализ позволяет определить:

  • пониженное содержание гемоглобина в крови (анемию);
  • признаки воспаления, такие как увеличение числа лейкоцитов в крови;
  • склонность к внутреннему кровотечению.

2. Биохимический анализ крови

Такой анализ крови позволяет определить:

  • нарушение количества микроэлементов в организме больного;
  • увеличение продуктов обмена;
  • снижение свертываемости крови;
  • уменьшение белка в крови;
  • увеличение уровня холестерина в крови пациента.
ПОДРОБНОСТИ:   Антибиотики при цистите - какие наиболее эффективны

3. Анализ мочи

Благодаря данному исследованию удается установить:

  • появление белка в анализе мочи;
  • гематурия;
  • цилиндрурия.

4. Исследование пробы по методу Реберга – Тореева

Данный анализ позволяет определить наличие почечной недостаточности, форму и стадию болезни (острая или хроническая), поскольку благодаря этому исследованию удается определить функциональность парного органа, а также наличие вредных веществ в крови человека.

Исследования при помощи инструментов:

  1. УЗИ органов мочевыводящих путей, позволяющее определить кровоток в полостях почек. Данный анализ выполняют для определения запущенной стадии почечной недостаточности (хроническая форма), благодаря которому удается определить тяжесть нарушения функциональности парного органа.
  2. ЭКГ
    Данный анализ позволяет определить нарушение ритма и сердечной проводимости при ОПН.
  3. Биопсия полости почек
    Анализы, способные показать нарушения тканей почки, позволяют вернопоставить диагноз пациенту, определить степень поражения внутреннего органа, а также спрогнозировать дальнейший вариант развития заболевания. На основании полученной информации о состоянии организма делается вывод о наличии ХПН у больного, после чего врач назначает комплексное лечение, проводимое в стационаре.
  4. Рентгенологический анализ полости
    Это исследование проводится на первом этапе диагностики заболевания пациентам, страдающим 1 стадией запущенной почечной недостаточности.

Помимо анемии, ранним признаком острой и запущенной недостаточности парного мочевого органа являются полиурия и никтурия (серьезные нарушения работы организма), а спустя некоторое время – олиго- и анурия, которые выявляются при сдаче общего анализа мочи.

Также анализ мочи показывает наличие белка, цилиндров и эритроцитов, превышение которых гласит о нарушениях работы органов мочевой системы, что ведет к снижению и ухудшению фильтрации клубочков, а также осмолярности мочи пациента.

Если клубочковая фильтрация по креатинину достигает 85-30 мл/мин, то врач подозревает наличие недостаточности почек. При уровне 60-15 мл/мин диагностируется субкомпенсированная стадия ХПН. Величина показателей ниже 15-10 мл/мин говорит о декомпенсированной стадии, при которой развивается характерный метаболический ацидоз.

Прогрессирование ХПН выражается резким понижением уровня кальция и натрия в организме больного, разрастание мазотемии, увеличением количества калия, магния, фосфора и средне молекулярных пептидов. Также наблюдается гиперлипидемия, увеличение уровня глюкозы и снижения количества витамина D. Кроме этого, хроническому течению болезни характерно нарастание концентрации индикана.

Помимо лабораторных и инструментальных методов исследования ХПН, для выявления и лечения заболевания требуются знания таких специалистов:

  • Нефролога, который ставит диагноз и выбирает наиболее оптимальный метод лечения;
  • Невролога, если у пациента наблюдается поражение ЦНС;
  • Окулиста, который оценивает состояние глазного дна и следит за его развитием.

Изменения в общем
анализе крови при ОГН не являются
специфичными. Характерен нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево (не более 10-12109/л),
эозинофилия, увеличение СОЭ (до 20-50
мм/ч).

В биохимическом
анализе крови – увеличение белков острой
фазы воспаления, содержание белка при
выраженной протеинурии может быть
сниженным, снижен уровень альбуминов,
увеличены альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулины.

Проба Реберга-Тареева
указывает на снижение величины клубочковой
фильтрации при сохраненном уровне
канальцевой реабсорбции.

Ренорадиография
свидетельствует о незначительном
снижении суммарной очистительной
функции почек – снижается клиренс
радиофармпрепарата.

Эхография: почки
нормальные или умеренно увеличены,
контур их ровный, плотность паренхимы
умеренно повышена.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг.

белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Больная
46 лет, страдающая липоидным нефрозом,
поступила в терапевтическое отделение
с жалобами на сильно выраженные отёки,
слабость, плохой аппетит. При обследовании:
выраженная бледность, пастозность,
отёки по всему телу, асцит.

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III?

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век.

АД – 155/95 мм рт.ст.,
слабая отёчность век и голеней, рассеянные
заживающие геморрагические поражения
на ногах. Анализ мочи выявил гематурию
и единичные эритроцитарные цилиндры.
Электролиты крови в норме, содержание
мочевины в крови 25 ммоль/л, креатинина
1,4 ммоль/л.

ПОДРОБНОСТИ:   Диета при почечной недостаточности, что можно есть, а что нельзя

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.

В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание. Её беспокоит кожный зуд,
плохой сон по ночам и боль в груди.
Физикальное обследование выявило: АД
– 150/95 мм рт.ст., шум трения перикарда и
двухсторонние отёки лодыжек.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.

Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия. На электрокардиограмме –
картина гипертрофии левого желудочка
сердца. У больной – отёк голеностопных
суставов, в суточной порции мочи
содержится 8 г белка. Клиренс креатинина
32 мл/мин.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

азотемия, общий белок 59 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 40 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 3100 мл; плотность
1,008, белок 0,2 г/л, сахар отсутствует.
Микроскопия осадка мочи: единичные
эритроциты в поле зрения; гиалиновые
цилиндры в малом количестве.

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л.

Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления.

Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.

Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава.

В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту. Возможно
гетерогенное образование ядер
кристаллизации, при котором осаждение
происходит на кристаллы, сходные по
структуре с оксалатом кальция и
находящиеся в перенасыщенной моче. Ими
могут быть, например, кристаллы мочевой
кислоты и ее кислой натриевой соли.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.

В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.
Гликопротеиды и другие ингибиторы
кристаллизации тормозят образование
оксалатных камней.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.

Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.

Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику. В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел.

https://www.youtube.com/watch?v=dQkywdITJ3w

Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector