Терминальная стадия хпн лечится

Асимметричные формы сращения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение работы почек. Она возникает из-за прогрессирующего отмирания нефронов.

При этом нарушается работа мочевыделительной системы, развивается уремия под влиянием скопления токсинов после азотистого обмена – мочевины, креатинина и мочевой кислоты.

При хронической недостаточности происходит гибель большого количества структурных единиц органа и замещение их соединительной тканью.

Это провоцирует необратимые дисфункций почек, которые не дают крови очищаться от продуктов распада, также нарушается производство эритропоэтина, который отвечает за формирование красных кровяных элементов, за выведение лишней соли и воды.

Главное последствие почечной недостаточности – серьезные изменения водного, электролитного, кислотно-щелочного, азотистого баланса. Все это провоцирует патологии в организме человека и часто становится причиной смертельных случаев при терминальной стадии ХПН.

Диагноз ХПН ставится, когда нарушения не прекращаются три месяца и дольше. Даже при небольшом проявлении дисбаланса врач должен внимательно следить за пациентом, чтобы улучшать прогнозы заболевания и по возможности не допускать необратимых изменений.

4% от всех аномалий.

  • S
    – образная почка.
    Лоханки обращены
    в противоположные стороны, чаще в
    сторону позвоночника.

  • I
    – образная почка.
    Образуется в
    результате дистопии одной почки, чаще
    правой, в противоположную сторону при
    этом срастаются образуя единый столб
    паренхимы с лоханками расположенный
    медиально. Могут сдавливать соседние
    органы. Может отмечаться литиаз и
    пиелонефрит.Диагностика:почечная
    ангиография, экскреторная урография
    и сканирование почек.

Лечениев
случае осложнений.

Рисунок почек

Аномалии
величины и структуры почек

Общая информация

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием.

При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Аплазия почки – Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Диабет является наиболее частой причиной развития терминальной стадии
хронической почечной недостаточности вообще, однако у детей причиной
номер один является гломерулонефрит. Частота встречаемости в США
терминальной стадии хронической почечной недостаточности в зависимости
от этиологии представлена в таблице

У ВЗРОСЛЫХ У ДЕТЕЙ
Диабет 34,2% Гломерулонефрит 37,6%
Гипертензия 29,4% Врожденные и другие наследственные
Гломерулонефрит 14,2% заболевания 19,1 %
Кистозные заболевания почек 3,4% Коллагеновые сосудистые заболевания 9,9 %
Интерстициальный нефрит 3,4 % Обструктивная нефропатия 6,0 %
Обструктивная нефропатия 2,3 % Кистозные заболевания почек 4,3 %
Коллагеновые сосудистые Интерстициальный нефрит
заболевания 2,2 % Гипертензия 4,2 %
Злокачественные заболевания 1 ,3 % Диабет 1 ,4 %
Злокачественные заболевания 0,4 %

Частота встречаемости терминальной стадии ХПН в США составляет 180-200
новых случаев на миллион населения, при этом в 1990 г. лечение начали
45 153 пациента В настоящее время свыше 200 000 пациентов нуждаются в
лечении по поводу терминальной стадии ХПН

Нет Существует связанное с возрастом повышение частоты встречаемости
терминальной стадии ХПН, начиная от 12 случаев на 1 млн населения для
группы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн населения
для пациентов в возрасте 65-74 лет

Несмотря на то, что лечение, которое далее описано в этой главе,
позволило значительно увеличить вероятную продолжительность жизни
пациентов в терминальной стадии ХПН, она остается существенно более
низкой по сравнению с продолжительностью жизни населения в целом. Для
населения США вероятная продолжительность жизни составляет 29,8 лет в
возрасте 49 лет и 21,6 лет в возрасте 59 лет, тогда как у больных в
терминальной стадии ХПН эти показатели равны 7,0 и 4,5 лет
соответственно. Примерно 22 % умирают в течение первого года после
развития терминальной стадии ХПН.

Первая по частоте встречаемости причина смерти пациентов с терминальной
стадией ХПН — сердечно-сосудистые патологические состояния,
на
втором месте — инфекционные осложнения (сепсис).

У больных с развивающейся терминальной стадией ХПН часто имеются
разнообразные симптомы, включая общую утомляемость, анорексию, тошноту
и рвоту. На более поздних стадиях уремии появляется зуд. Часто имеются
признаки избытка жидкости, у пациентов может появиться застойная
сердечная недостаточность или отек легких.

К сожалению, прогрессирующая почечная недостаточность развивается
незаметно и у большинства пациентов происходит потеря более 90 %
почечной функции к моменту появления симптоматики.

ПОДРОБНОСТИ:   ХПН: стадии по креатинину, классификация и степени болезни

Скрининг пациентов, у которых развивается терминальная стадия ХПН,
является трудной задачей, за исключением очевидных случаев семейных
заболеваний (кистозных заболеваний почек) или известных системных
заболеваний (диабет), которые приводят к почечной недостаточности. Тем
не менее, общий анализ мочи, выполненный в ходе обычного обследования,
может содержать важную информацию. Так, наличие протеинурии или
микроскопической гематурии позволяет заподозрить возможное заболевание
почек.

Анемия, часто достаточно сильно выраженная, определяется у большинства
больных и вероятнее всего является причиной симптоматики, в частности
повышенной утомляемости и т. д. В последнее время синтетический
эритропоэтин позволил существенно уменьшить осложнения, обусловленные
анемией. Повышение артериального давления отмечается достаточно часто и
более типично (возможно, в связи c гиперволемией) для пациентов с
прогрессированием почечной недостаточности при терминальной стадии
заболевания. Периферическая нейропатия появляется в более тяжелых
случаях при уремии; уремический перикардит является потенциально
опасным для жизни осложнением, однако он встречается реже. Почечная
остеодистрофия и тяжелые случаи почечного “рахита” являются следствием
нарушения метаболизма кальция и фосфора (вторичный и третичный
гиперпаратиреои-дизм). У маленьких детей с терминальной стадией
хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка
роста.

Имеется несколько методов, которые позволяют уменьшить или прекратить
прогрессирование почечной недостаточности, в частности, у больных
высокого риска, например у страдающих диабетом. Важным является
проведение интенсивной терапии, направленной на снижение артериального
давления. Улучшение состояния может наступить при применении новых
типов препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ) и блокаторы кальциевых каналов. Назначается диета с низким
содержанием белка, важно строго придерживаться ряда ограничений в
питании. Это особенно касается употребления соли и жидкости. Несмотря
на принимаемые меры, болезнь продолжает прогрессировать у большинства
пациентов и в последующем им требуется заместительная терапия.

Больным в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
проводят гемодпализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почек. В
1990 г. 60 % больных в терминальной стадии ХПН получали гемодиализ, у
30 % — функционировали пересаженные почки, а 10 % —
находились на перитонеальном диапизе.

Для гемодиализа требуется доступ к сосудам, который обеспечивают
наложением сосудистого шунта или лоскута. Кровь забирают из артерии,
фильтруют через искусственную мембрану и возвращают в венозное русло.
Перитонеальный диализ выполняют через интраперитонеальный катетер,
который выведен через подкожный туннель на поверхность кожи. Диализный
раствор вводят в брюшную полость и оставляют его там на определенный
промежуток времени, в течение которого происходит транспорт
растворенных веществ по градиенту концентрации из жидкости,
циркулирующей по мезентериальным сосудам, в диализный раствор.
Последний затем удаляют из брюшной полости.

Осложнения при гемодиализе в первую очередь связаны с тромбозом и
инфициро-ванием при подсоединении к сосудам. В зависимости от
соблюдения больным режима, схемы лечения и адекватности лечения между
сеансами диализа могут развиться другие осложнения, о которых
говорилось ранее (гиперкалиемия, избыток жидкости и т. д.). К
осложнениям перитонеального диализа относят инфицирование и
механическую непроходимость, вызванную окклюзией диализного катетера, в
частности за счет сальника. Согласно ранее выполненным исследованиям, в
течение первого года перитонеального диализа у 40 % больных
определялось инфицирование “туннеля”, а у 60 % — по крайней
мере,
один эпизод перитонита. Современные катетеры позволяют уменьшить
частоту инфекционных осложнений. Детальное описание технологии
гемодиализа и его осложнений можно найти в работе М. G. Suranyi et al.
(1994).

Наиболее эффективным способом, обеспечивающим выполнение диализа в
экстренном порядке, является установка внутривенного катетера большого
диаметра в яремную, подключичную или бедренную вену. Венозную кровь
забирают из крово-тока, фильтруют и затем возвращают в венозное русло.

В январе 1994 г. более 25 000 пациентов в США ожидали пересадки почки.
В 1993 г. трансплантация была проведена 10912 больным, при этом 2774
пациента получили почку от живых доноров, а 8168 больных —
трупную почку. Выживаемость больных и срок жизнеспособности
аллотрансплантатов (почек) в течение 1-2 лет после пересадки отражены в
таблице.

Выживаемость больных и срок жизнеспособности
аллотрансплантатов почек после пересадки.

ЖИВЫЕ ДОНОРЫ ТРУПНЫЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ
Выживаемость больных
Один год 97,1 %
Два года 95,6 %
Срок жизнеспособности аллотрансплантатов
Один год 90,6 %
Два года 87,0 %
93,0 %
90,0 %

78,9%
72,8 %

В большинстве исследований, с учетом пола, возраста больных и этиологии
почечной недостаточности, удалось подтвердить более высокую
выживаемость пациентов после трансплантации почки по сравнению с
выживаемостью больных, получающих диализ. Тем не менее, существует
критическое отношение к этим результатам, основанное на том, что
пациенты, отобранные для пересадки почки, имеют лучшее состояние
здоровья. Также следует отметить, что выживаемость больных, получающих
гемодиа-лиз повторно после неудачной пересадки почки, ниже по сравнению
с выживаемостью тех пациентов, которым пересадка выполнена успешно.
Многие осложнения хронической почечной недостаточности (анемия;
метаболические нарушения, включая заболевания костей, сексуальные или
фертильные; нейропатия и т. д.), о которых было сказано выше, после
трансплантации почки купируются.

ПОДРОБНОСТИ:   ХПН стадии по креатинину: классификация, по Рябову

Исследования качества жизни подтверждают существенное преимущество
трансплантации по сравнению с диализом. Большинство пациентов после
трансплантации почки реабилитируются.

Несмотря на энергичные усилия, направленные на просвещение населения и
медицинских работников, по-прежнему имеется существенный недостаток
донорских органов для трансплантации. Проблема заключается в том, что в
большей степени существует необходимость в получении экстраренальных
(сердце, печень и т. д.) органов. Федеральное законодательство США и,
во многих случаях, законодательства штатов имеют соответствующие
предписания, согласно которым больницы и другие учреждения
здравоохранения должны информировать семьи об их праве на донорство,
однако к настоящему времени это не дало существенного вклада в
увеличение количества доноров.

В большинстве центров предпочитают выполнять пересадку почки в течение
ишеми-ческого периода (периода, в который почка выключена из
кровотока), составляющего 24—36 ч. В тех случаях, когда
имеются
трансплантаты от живых доноров, хирургическое вмешательство у донора и
реципиента выполняется одновременно, и ишеми-ческий период редко
превышает несколько часов. Успешная пересадка почки может быть
выполнена и после ишемического периода длительностью 48-60 ч, но
вероятность нарушения и даже отсутствия функции почки увеличивается,
если его продолжительность превысила 24-36 ч.

Одним из методов хранения почек является холодовое (статическое)
хранение. Почку промывают (во многих случаях in situ, до удаления
почки) холодным раствором, примерно соответствующим по составу
внутриклеточной жидкости, который быстро приводит к охлаждению почки,
снижает ее метаболические потребности и вымывает кровь. Затем почку
помещают в стерильный пластиковый мешок, который содержит аналогичный
раствор, за исключением магния, так как он способствует образованию
преципитатов на поверхности почки. Почку помещают в раствор со льдом
внутрь стерильного контейнера. Недавно разработанные сохраняющие
растворы, такие как раствор Университета Висконсин, имеют добавки
высокоэнергетичных субстратов и существенно способствуют раннему
восстановлению функции почки после трансплантации.

Альтернативный метод сохранения — это пульсирующая перфузия.
После первичного промывания почки ее помещают в инкубатор, в котором
пульсирующая помпа промывает почку денатурированной плазмой (удалены
липопротеины и факторы, способствующие образованию тромбов) при
температуре 4°С. Недавно для пульсирующей перфузии стали
применять
растворы, аналогичные раствору Университета Висконсин, для холодового
хранения. Однако пульсирующая перфузия является более дорогостоящим
методом и, естественно, более громоздким, что послужило причиной отказа
от нее. Кроме того, результаты холодового хранения почек в недавно
разработанных растворах существенно улучшились.

Если у пациента есть живой донор-родственник, который после прохождения
обследования оказался годным в соответствии с признаками совместимости
и по медицинским показаниям, тогда пациент может получить почку от
этого донора. Однако в тех случаях, когда у больного нет подходящего
живого донора-родственника, его заносят в список очереди за трупной
почкой. Для того, чтобы обеспечить беспристрастную очередность в США, все больные, ожидающие пересадки трупной почки,
должны зарегистрироваться в национальном списке очередников, который
составляют в Объединенной Сети донорских органов. За редкими
исключениями, когда определяется очень хорошее совпадение показателей,
почки распространяются по территориальному принципу в соответствии с
балльной системой, оценивающей несколько факторов, включая степень
соответствия между донором и реципиентом, продолжительность периода
ожидания трансплантата и т. д.

Активный злокачественный процесс является одним из немногих абсолютных
противопоказаний к трансплантации. Установлено, что иммуносупрессорная
терапия у больного со злокачественным новообразованием может
способствовать прогрессии рака. Однако многие виды раковых опухолей,
например плоскоклеточный и базаяьноклеточный рак кожи, представляют
собой существенно меньший риск. Пациенты, которые получили
соответствующее лечение по поводу злокачественного новообразования и не
имеют признаков рака в течение определенного периода времени (обычно
1-3 года), являются кандидатами для трансплантации.

Нет, за исключением особых показаний или случаев, при которых требуется
нефрэктомия. К этим показаниям относят рефрактерную гипертензию, однако
в настоящее время такие случаи редки ввиду появления доступных
антигипертензивных препаратов. К числу других возможных показаний
относят пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс и инфекции мочевыводящих путей
(пиелонефрит), мочекаменную болезнь и наличие объемных образований
почек при подозрении на их злокачественный характер. У многих больных,
особенно при диабете и поликистозе почек, результаты лечения улучшаются
при сохранении их собственных почек.

Технические осложнения, такие как тромбоз почечной артерии или вены, а
также обструкция мочеточника, могут привести к неудачному исходу
трансплантации. Такие случаи встречаются редко и составляют менее 1 %.
Небольшой процент приходится на неудачи, обусловленные, например,
инфекционными осложнениями или рецидивными заболеваниями, но
подавляющее большинство потерь почек приходится на их отторжение.
Отторжение происходит за счет действия гуморального и клеточного
звеньев иммунитета. Выделяют различные виды отторжения после
трансплантации в соответствии с иммунологическим компонентом.

Сверхострое отторжение развивается в течение первых 24 ч после
трансплантации. Оно обусловлено гуморальным компонентом за счет
действия ранее образовавшихся цитотоксических антител, которые
появились во время предшествующих трансплантации экспозиций с
антигенами при переливании крови, пересадках трансплантатов или при
беременности у женщин. Эта реакция необратима, при ней происходит
активация системы тромбообразования, приводящая к тромбозу мелких
сосудов и инфаркту почки. Ускоренное отторжение обычно происходит в
течение 4-6 сут и обусловлено как гуморальным, так и клеточным
компонентами. В некоторых случаях его можно остановить посредством
противоотторгающей терапии (описано ниже), однако часто она оказывается
неэффективной. Острое отторжение происходит в течение первых 2-3 мес,
однако наиболее типично его появление в течение 2-4 нед после
трансплантации. Первичными проявлениями этой реакции являются снижение
количества выделяемой мочи, невысокая лихорадка, увеличение массы тела,
повышение артериального давления и увеличение содержания креатинина в
сыворотке крови. Часто может присутствовать лишь последний из этих
признаков. При биопсии почки обнаруживается клеточная инфильтрация
иммуно-бластами, лимфобластами и плазматическими клетками. Эта форма
отторжения, как правило, поддается противоотторгающей терапии.
Хроническое отторжение происходит в поздние сроки после трансплантации.
Считается, что оно обусловлено гуморальными механизмами, однако в
настоящее время для подтверждения этого накоплено недостаточно данных.
Эта реакция также может развиться вследствие прогрессивного повреждения
и ишемии, развивавшихся во время предыдущих эпизодов отторжения. При
биопсии почки выявляются измененные сосуды (пролиферация интимы), а
также интерстициальный фиброз, участки атрофии и инфаркта. Такое
состояние часто корригируется противоотторгающей терапией. Важно
выполнить биопсию почки и провести дифференциальную диагностику с
атипичным проявлением эпизода позднего острого отторжения.

ПОДРОБНОСТИ:   Хпн стадии по креатинину по рябову

Потенциальным реципиентам, равно как и донорам, выполняют типирование
по ло-кусам антигенов специфической гистосовместимости (их также
называют человеческими лейкоцитарными антигенами), которые расположены
в основном комплексе гистосовместимости на хромосоме 6. Несмотря на то,
что существует множество локусов, в первую очередь необходимо
исследовать наличие HLA-A, HLA-B и HLA-D. Если у потенциального
реципиента имеется несколько возможных живых доноров-родственников, при
прочих равных условиях выбирают донора с лучшим результатом
перекрестной пробы на совместимость. У реципиента с “совершенной”
совместимой почкой сибса срок жизнеспособности аллотрансплантата выше
по сравнению с пациентами, получившими менее совместимую почку.
Аналогичным образом предпринимаются попытки пересадить трупную почку
реципиентам с лучшими результатами пробы на совместимость. Однако
имеются некоторые противоречия в определении преимуществ такого подхода
с учетом недавно разработанных иммуносупрессорных препаратов.
Результаты лечения реципиентов с 6 антигенами (два антигена в каждом из
перечисленных выше локусов), по которым совместима донорская почка,
лучше по сравнению с результатами лечения больных при менее выраженной
совместимости, а преимущество перекрестной совместимости более
отчетливо проявляется в отдаленные сроки лечения, чем через 1 и 2 года.
Во время трансплантации реципиенты проходят скрининг на наличие ранее
образованных цитотоксических антител (цито-токсические перекрестные
пробы с использованием сыворотки реципиента и донорских клеток).
Положительная перекрестная проба указывает на наличие антител и
является противопоказанием к трансплантации, которая, в противном
случае, может закончится сверхострым отторжением трансплантата.

Несмотря на то, что основной задачей является обеспечение у реципиентов
иммуноло-гической толерантности, необходимой для нормального
функционирования инородной ткани (пересаженной почки), основным методом
предотвращения отторжения и лечения пациентов является иммуносупрессия.
Существует несколько методик, позволяющих воздействовать на иммунную
систему, включая спленэктомию, полное облучение лимфоидной ткани,
дренирование грудного протока (удаление лимфы) и переливание крови, но
все они не приводят к появлению толерантности и дают побочные эффекты.
Важнейшими иммуносупрессорными препаратами, которые применяются в
качестве поддерживающей терапии для предотвращения отторжения, являются
кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин. Кортикостероиды также
применяют для лечения отторжения в качестве антилимфоцитарных
препаратов (как поликлональных, так и моноклональных).
Антилимфоцитарная подготовка применяется в качестве “пусковой” терапии,
предшествующей началу применения иммуносупрессоров. Она направлена как
на уменьшение реакции отторжения, так и на уменьшение выраженности
побочных эффектов, которые особенно часто проявляются при применении
циклоспорина. К сожалению, современные иммуносупрессорные препараты не
обладают селективным действием и оказывают влияние на многие аспекты
функционирования иммунной системы. Недавно созданные иммуносупрессорные
препараты, включая OG-37-325 (циклоспорин G), FK506, рапамицин, RS
61443 (ми-кофенолат мофетила), мизорибин, бреквинар натрия,
15-дезоксиспергуалин и леу-флонамид, в настоящее время проходят
испытания, направленные на снижение токсического воздействия в
сочетании с обеспечением адекватной иммуносупрессии.

Основным побочным эффектом иммуносупрессорной терапии является
повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно вызванная
условно-патогенными микроорганизмами и вирусами, а также возможность
развития злокачественных заболеваний, преимущественно
лимфопролиферативного характера. Специфические побочные эффекты
наиболее часто используемых иммуносупрессорных препаратов перечислены в
таблице.

Побочные эффекты иммуносупрессорных препаратов

Кортикостероиды Азатиоприн
Гипергликемия Угнетение костного мозга
Гиперлипидемия Гастроинтестинальные нарушения
Кушингоидный синдром Гепатотоксичность
Тучность Потеря волосяного покрова
Плохое заживление ран Антилимфоцитарные препараты
Асептический некроз (кость) Поликлональные
Катаракта Лихорадка, простуды
Повышение артериального давления Лейкопения, тромбоцитопения
Пептические язвы Сывороточная болезнь
Задержка роста Местные флебиты
Циклоспорин Моноклональные
Нефротоксичность Гриппоподобный синдром первой (и часто второй)
Повышение артериального давления дозы: лихорадка, простуды, тремор, тошнота,
Гиперкалиемия рвота, головная боль, диарея
Гиперурикемия Асептический менингит
Гепатотоксичность Респираторные заболевания
Гирсутизм Отек легких
Гипертрофия десен Снижение артериального давления
Тремор (эпилептические припадки)
терминальная стадия хпн
Почечная недостаточность способствует образованию нарушений в организме, которые оказывают негативное влияние на общее состояние больного
  1. Лечение
    ХПН в консервативной стадии

  • Лечение
    основного заболевания, приведшего к
    уремии.

  • Адекватный
    прием жидкости (коррекция нарушений
    водного баланса).

  • Коррекция
    нарушений электролитного обмена.

  • Уменьшение
    задержки конечных продуктов белкового
    обмена (борьба с азотемией).

  • Лечение
    артериальной гипертензии.

  • Лечение
    уремической остеодистрофии.

  • Лечение
    инфекционных осложнений.

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1.
Оценка дыхательной системы.
Клинические признаки острой дыхательной
недостаточности (ОДН) и показания к
переводу на искусственную вентиляцию
легких: тахипное свыше 35 дыханий в мин.
возбуждение или кома, цианоз или землистый
цвет кожи, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры на фоне выраженного диспное
и гиповентиляции, тахикардия или
брадикардия, расширение зрачков. При
возможности проводят пульсоксиметрию.

2.
Оценка гемодинамики.
При наличии большого количества
пострадавших ориентировочно об уровне
АДс. можно судить по величине пульса.
Если пульс определяется на лучевой
артерии, АДс. выше 80 мм рт. ст., если пульс
определяется только на сонной артерии,
АДс выше 60 мм рт. ст.

Величину кровопотери
на догоспитальном этапе можно определить
по индексу шока (Алговера). Индекс шока
– это отношение частоты пульса к величине
систолического АД. В норме он равен 0,5.
Каждое последующее его увеличение на
0,1 соответствует потере крови в объёме
0,2 л или 4% ОЦК.

Объём кровопотери
можно определить по локализации
повреждения: -тяжелая травма груди -1500
мл, травма живота – до 2000 мл, перелом
бедра – 300-750 мл, черепа – 300-750 мл, бедра –
500-1500 мл, костей таза – 1500-3000 мл, плеча –
600 мл, предплечья – 500 мл.

“Порог смерти”
определяется не величиной кровопотери,
а количеством циркулирующих эритроцитов.
Критический резерв – 30% глобулярного
объема, а для плазмы – 70%. Организм может
выжить при потере 2/3 объёма эритроцитов,
но не переживет утраты 1/3 плазменного
объёма. В норме ОЦК у мужчин – 66,0 мл/кг,
у женщин – 60,5 мл/кг.

Реанимационные
бригады оценивают центральное венозное
давление (ЦВД).

3.
Оценка неврологического статуса.
Оценку органов чувств можно провести
по шкале мозговой комы (Глазго, см. выше).

4.
Осмотр наружных повреждений и
количественная оценка тяжести
(шокогенности) локальных травм
– квалиметрия травм. В НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе г.Санкт-Петербурга
Ю.Н. Цибиным с соавт.

Прогностическая
медицинская сортировка.

Терминальная стадия хпн лечится

Прогноз на
выживаемость.

Приоритетность в
оказании помощи и объём лечебных
мероприятий.

Прогноз на
выживаемость определяется по различным
формулам, номограммам, шкалам (TS (Traume
Score), MPM (Mortality Prediction Model), MSOF (Multiple System Organ
Failure Scoring System). Более доступны на
догоспитальном этапе оценка прогноза
по критерию Т, основанного на шкале
Цибина, шкала В.К.

Несмотря на
актуальность оценки тяжести состояния
и прогнозирования исходов механической
травмы, многочисленные отечественные
и зарубежные методики не получили
широкого распространения на догоспитальном
этапе.

Тем не менее, они могут быть
применены на втором этапе оказания
помощи и в учебных целях для приобретения
практических навыков в комплексной
оценке тяжести состояния пострадавших
для прогноза вероятных исходов.

Классификация и виды

Хроническая недостаточность почек классифицируется на несколько видов в соответствии с выраженностью протекания симптоматики:

  1. Рисунок почекЛатентная ХПН – симптомы почти не развиваются. Пациент ощущает лишь небольшую усталость. Зачастую диагноз ставится при обследовании совершенно другой проблемы.
  2. Компенсированная ХПН – объем отделяемой мочи сильно увеличивается – превышает 2 л в сутки, с утра формируется легкая отечность.
  3. Интермиттирующая – развивается сильная утомляемость, она мешает вести нормальный образ жизни, появляется сухость во рту и слабость в мышцах.
  4. Терминальная – характеризуется резкой сменой настроения, сильно ухудшается функционирование иммунитета. Прослеживается дисфункция других внутренних органов кроме почек, больше всего легких и сердца. Из полости рта больного ощущается запах мочи – это один из основных диагностических признаков опасного течения недостаточности.

Рябов
С.И 1982

Стадия
фаза название креатинин
фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма,
до 0,18 ммоль/л

норма
до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44
ммоль/л

20-50%
от должной

стабильная

Б

0,45-0,71
ммоль/л

10-20%
от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24
ммоль/л

5-10%
от должной

прогрессирующая

Б

1,25
ммоль/л и выше

ниже
5 % от должной

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Аплазия почки – Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

В связи с тем, что разработаны новые иммуносупрессорные лекарства и
улучшились результаты трансплантации, подбор пациентов был существенно
изменен в сторону расширения показаний к трансплантации по сравнению с
предыдущими годами. Все потенциальные реципиенты проходят тщательное
обследование, которое включает полный сбор анамнеза, физикальное
обследование и дополнительные исследования, направленные на выявление
возможных факторов риска. Факторы риска для трансплантации включают в
себя возраст — лучшие результаты наблюдаются у пациентов в
возрасте от 15 до 50 лет. Однако и очень молодым, равно как и пожилым
пациентам может быть успешно выполнена трансплантация. Кроме того,
существенным фактором является расовая принадлежность, так как
выживаемость афро-американцев ниже, особенно после пересадки трупной
почки. У пациентов с системными заболеваниями, особенно с диабетом,
заболеваемость, смертность после пересадки выше по сравнению с
больными, не страдающими диабетом. Серьезные заболевания других органов
и систем также влияют на результаты трансплантации. Пациентам с
признаками ишемической болезни сердца, язвенной болезни и т. д.
требуется соответствующее лечение перед трансплантацией. У больных с
заболеваниями нижних мочевыводящих путей (например, с нейрогенным
мочевым пузырем; с обструкцией, вызванной заболеваниями предстательной
железы и ранее выполненным отведением мочи) требуется тщательное
обследование и, возможно, вмешательство, предшествующее трансплантации
почек. Пациенты, которым проводится периодическая катетеризация,
являются кандидатами для пересадки почки, однако у них высок риск
развития инфекции мочевых путей.

Нет. Хирургические вмешательства при трансплантации почек четко
стандартизированы, при этом почку пересаживают в подвздошную ямку таза.
Эта локализация лучше позволяет осуществить доступ к мочевому пузырю
для реимплантации мочеточника. Обычно выполняют анастомоз почечной
артерии с наружной подвздошной артерией или внутренней подвздошной
артерией, а почечной вены — с наружной подвздошной веной.
Такое
расположение способствует более простому проведению мониторинга
(аускультации, пальпации, радиологических исследований) после
трансплантации. У маленьких детей, которым пересаживают большие почки,
требуется их интраабдоминальное расположение, при котором выполняют
анастомоз между почечной артерией и аортой или общей подвздошной
артерией и почечной веной с полой веной. При этом мочеточник обычно
можно реимплантировать непосредственно в мочевой пузырь.

Терминальная стадия хпн лечится

Неудачная пересадка почки, проявления которой развились в течение
первых нескольких месяцев, является показанием к удалению трансплантата
с целью предотвращения осложнений, связанных с его отторжением.

Почки,
которые прекращают функционировать в более поздние периоды, обычно не
удаляют хирургически, так как они не вызывают серьезных осложнений, а
операции технически сложны ввиду рубцевания. После того, как
трансплантат прекращает функционировать, пациентам отменяют
иммуносупрессорные препараты для уменьшения побочных эффектов.

Если не
развиваются другие осложнения, пациентам с неудачной
аллотранспланта-цией можно выполнить повторную трансплантацию, однако
частота успешно проведенных операций у них несколько ниже. Могут также появиться сложности при поиске совместимого донора в тех
случаях, когда у реципиента образовалось значительное количество
антител на предыдущий трансплантат.

Оглавление

терминальная стадия почечной недостаточности
Начальная стадия патологии сопровождается незначительным ухудшением состояния здоровья

Терминальная стадия почечной недостаточности является завершающей стадией патологии. Почечная недостаточность имеет несколько стадий терминальной формы, усиление симптомов которой зависят от ее морфологии.

Завершающая стадия сопровождается отсутствием мочеиспускания и отечности тканей, проявляются признаки интоксикации организма. Почечная недостаточность, как правило, проявляется постепенно со следующими признаками:

  • Энцелопатия, проявляется в виде нарушения памяти, отсутствии концентрации внимания, бессоницы, перепадах настроения, головных болей и апатичном состоянии;
  • Проблемы с ЖКТ. Проявляются в сильной диарее, почки прекращают выводить мочу, вследствие чего происходит накопление токсичных веществ, отравляющих организм. У больного может быть частая дефекация, калообразные массы имеют насыщенный цвет и резкий запах. Снижается аппетит;
  • Отечность — образуется вследствие того, что органы не в состоянии выводить жидкость в нормальном режиме, от чего жидкость накапливается в тканях и образуются отеки конечностей, также может наблюдаться одутловатость лица, язык увеличивается в размерах;
  • Хроническая почечная недостаточность протекает расстройством нервной системы, больной не в состоянии контролировать перепады своего настроения, становится раздражительным, депрессивным, возбужденным;
  • Анурия — абсолютное прекращение мочеиспускания либо выделение небольшого количества мочи (50 мл в сутки), появляется тошнота, рвота, сухость в ротовой полости, общее состояние резко ухудшается;
  • Олигурия, проявляется в резком уменьшении объема выделяемой мочи, зачастую олигурия переходит в анурию.

малая форма –
фиброкистозные массы с небольшим
количеством функционирующих нефронов.

Мочеточник истощен,
имеет устья, но не доходит до почки
заканчиваясь слепо.

Клиника: Обнаруживается
при заболеваниях контрлатеральной
почки. Может быть причиной артериальной
гипертонии (при большой форме). Диагностика:рентгенологические и эксперементальные
методы исследования.

Гипоплазия
почки – врожденное уменьшение почки
в связи с нарушением развития
метанефрогенной бластемы в результате
недостаточного кровоснабжения.

Гистологически
выделяют три формы:

  • простая
    – уменьшение числа чашек и нефронов

  • гипоплазия
    с олигонефронией – уменьшение количества
    клубочков сочетается с увеличением их
    диаметра, фиброзом интерстициальной
    ткани, расширением канальцев.

  • гипоплазия
    с дисплазией – развитие соединительнотканных
    или мышечных муфт вокруг первичных
    канальцев. Могут быть кисты (клубочковые,
    канальцевые) и включения лимфоидной,
    хрящевой ткани.

Различают:

  • Односторонняя
    гипоплазия – может не проявиться всю
    жизнь. Гипоплазированная почка нередко
    поражается пиелонефритом и служит
    источником нефрогенной гипертонии

  • Двусторонняя
    гипоплазия – проявляется в первые годы
    жизни. Нередко осложняется пиелонефритом.
    Большинство детей умирают в первые
    годы жизни от уремии.

Диагностика:рентгенографические исследования –
уменьшение размеров почки с контрастированной
коллектерной системой. Чашечки не
деформированны. Урограмма – компенсаторная
гипертрофия контралатеральной почки.
Почечная ангиография – артерии и вены
равномерно истончены на всем протяжении.

Лечение:Нефрэктомия. Энтеропексия. Энтероренопексия.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

  • люди с тканевым дизэмбриогенезом почек;
  • при тяжелых уропатиях;
  • при тубулопатиях;
  • при нефрите наследственной природы;
  • при склерозирующем нефрите.

Осложнения

Помимо поражения почек, на ЖКТ также оказывается негативное воздействие, вследствие чего возникает: гастрит любой формы, язвы, хронические заболевания кишечника и диарея. Поэтому, в медицинской практике, используют процедуру гемодиализа, с помощью которой поддерживается организм, работоспособность всех систем и продлевается жизнь больного.

Терминальная стадия патологии не дает хорошего прогноза для пациента, даже выполняя все рекомендации лечащего врача и постоянно проводить процедуру гемодиализа, можно всего лишь на несколько лет продлить жизнь.

Зачастую спасти жизнь больного можно путем пересадки здорового органа, но данная операция по пересадке возможна только в том случае, если патология еще не успела разрушить и нарушить все системы организма.

Успешно проведенная операция по пересадке здорового органа не может дать однозначно хорошего результата, т.к. орган должен прижиться, а для этого необходимо выполнять определенные профилактические мероприятия в послеоперационном периоде.

При невозможной трансплантации назначают постоянный гемодиализ, такая процедура способна облегчить состояние больного и продлить ему жизнь не более, чем на 15 лет, при условии отсутствия осложнений протекания заболевания.

Диагностика

Ранняя
диагностика ХПН нередко вызывает
трудности. С одной стороны, нередко
наблюдается многолетнее бессимптомное
течение ХПН, особенно характерное для
хронического пиелонефрита, латентного
нефрита, поликистозной болезни.

С другой
стороны, в связи с полиморфизмом поражений
внутренних органов при далеко зашедшей
ХПН
на первый план могут выходить ее
неспецифические “маски”: анемическая,
гипертоническая, астеническая,
подагрическая, остеопатическая.

Наличие
у больного стойкой нормохромной анемии
в сочетании с полиурией и артериальной
гипертонией должно настораживать в
отношении ХПН. Однако ранняя диагностика
ХПН основана преимущественно на
лабораторных и биохимических методах.

Информативно
и надежно определение максимальной
относительной плотности (осмолярности)
мочи, величины клубочковой фильтрации
(КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке
крови. Уменьшение максимальной
относительной плотности мочи ниже
1018
в пробе Зимницкого наряду со снижением
КФ в пробе Реберга до уровня менее
60
мл/мин свидетельствует о начальной
стадии ХПН.

Терминальная стадия хпн лечится

В
пользу ХПН в плане ее разграничения с
острой почечной недостаточностью
говорят данные длительного “почечного
анамнеза”, нарушения фосфорно-кальциевого
обмена, а также уменьшение размеров
почек.

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Способы терапии

Лечение
основного заболевания, приведшего к
развитию ХПН, в консервативной стадии
еще может оказать положительное влияние
и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это

относится
к хроническому пиелонсфриту с начальными
или уме­ренно выраженными явлениями
ХПН. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность
яв­лений почечной недостаточности.

Больному
следует избегать переохлаждении, больших
физиче­ских и эмоциональных нагрузок.
Больной нуждается в оптималь­ных
условиях работы и быта. Он должен быть
окружен вниманием и заботой, ему
необходимо предоставлять дополнительный
отдых во время работы, целесообразен
также более продолжительный отпуск.

Лечебное
питание


ограничение
поступления с пищей белка до
60-40-20
г в сутки в зависимости от выраженности
почечной недостаточности;


обеспечение
достаточной калорийности рациона,
соответст­вующей энергетическим
потребностям организма, за счет жи­ров,
углеводов, полное обеспечение организма
микроэлемен­тами и витаминами;


ограничение
поступления фосфатов с пищей;


контроль
за поступлением натрия хлорида, воды и
калия.

Выполнение
этих принципов, особенно ограничение
в диете белка и фосфатов, уменьшает
дополнительную нагрузку на функ­ционирующие
нефроны, способствуют более длительному
сохра­нению удовлетворительной
функции почек, уменьшению азоте­мии,
замедляют прогрессирование ХПН.

Ограничение белка в пище уменьшает
образование и задержку в организме
азотистых шлаков, снижает содержание
азотистых шлаков в сыворотке крови
из-за уменьшения образования мочевины
(при распаде
100
г белка образуется
30
г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На
ранних стадиях ХПН при уровне креатинина
в крови до 0.35
ммоль/л и мочевины до
16.7
ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около
40
мл/мин) рекомендуется умеренное
ограничение бел­ка до
0.8-1
г/кг, т.е.

до
50-60
г в день. При этом
40
г должен со­ставлять высокоценный
белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.
Злоупотреблять молоком и рыбой не
рекомендуется из-за высоко­го содержания
в них фосфатов.

При
уровне креатинина в сыворотке крови от
0.35
до
0.53 ммоль/л
и мочевины
16.7-20.0
ммоль/л (клубочковая фильтрация около
20-30
мл/мин) белок следует ограничить до
40
г в сутки (0.5-0.6
г/кг).

в
сутки

это минимальное количество белка,
которое требуется для поддержания
положительного азотистого баланса. При
нали­чии у больного с ХПН значительной
протеинурии содержание белка в пище
повышают соответственно потере белка
с мочой, добавляя одно яйцо
(5-6
г белка) на каждые
6
г белка мочи.

В
целом меню больного составляется в
пределах стола
№ 7.
В дневной рацион больного включаются
следующие продукты: мясо (100-120
г), творожные блюда, крупяные блюда, каши
манная, рисовая, гречневая, перловая.

Особенно подходят вследствие
не­значительного содержания белка и
одновременно высокой энерге­тической
ценности блюда из картофеля (оладьи,
котлеты, бабки, жареный картофель,
картофельное пюре и др.

), салаты со
сметаной, винегреты со значительным
количеством
(50-100
г) расти­тельного масла. Чай или кофе
можно подкислять лимоном, класть 2-3
ложки сахара на стакан, рекомендуется
употреблять мед, варе­нье, джем.

Таким
образом, основной состав пищи

это углеводы и жиры и дозированно

белки. Подсчет суточного количества
белка в диете является обязательным.
При составлении меню сле­дует
пользоваться таблицами, отражающими
содержание белка в продукте и его
энергетическую ценность

Завтрак
Яйцо всмятку

Каша
рисовая
— 60
г

Мед
— 50
г

Обед
Щи свежие
— 300
г

Рыба
жареная с картофельным пюре
150
г

Яблоки

Ужин
Картофельное пюре
— -400

Салат
овощной
— 200
г

Молоко
— 200
г

Широкое
распространение получили картофельная
и картофельно-яичная диета при лечении
больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны
за счет безбелковых продуктов

углеводов и жиров. Высокая калорийность
пиши снижает катаболизм, уменьшает
распад собственного белка.

В качестве
высококалорийных продук­тов можно
рекомендовать также мел, сладкие фрукты,
растительное масло, сало (в случае
отсутствия отеков и гипертензии). Нет
необходимости запрещать алкоголь при
ХПН (за исключением алкогольного нефрита,
когда воздер­жание от алкоголя может
привести к улучшению функции почек).

Патология почек

Коррекция
нарушений водного баланса

Если
уровень креатинина в плазме крови
составляет
0.35-1.3 ммоль/л,
что соответствует величине клубочковой
фильтрации
10-40
мл/мин, и нет признаков сердечной
недостаточности, то боль­ной должен
принимать достаточное количество
жидкости, чтобы поддержать диурез в
пределах
2-2.5
л в сутки.

Практически можно считать,
что при вышеназванных условиях нет
необходимости ог­раничения приема
жидкости. Такой водный режим дает
возмож­ность предотвратить дегидратацию
и в то же время выделиться адекватному
количеству жидкости вследствие
осмотического диу­реза в оставшихся
нефронах.

Кроме того, высокий диурез
умень­шает реабсорбцию шлаков в
канальцах, способствуя максималь­ному
их выведению. Повышенный ток жидкости
в клубочках по­вышает клубочковую
фильтрацию. При величине клубочковой
фильтрации более
15
мл/мин опасность перегрузки жидкостью
при пероральном приеме минимальна.

В
некоторых случаях при компенсированной
стадии ХПН возможно появление симптомов
дегидратации вследствие компенсаторной
полиурии, а также при рвоте, поносе.
Дегидратация мо­жет быть клеточной
(мучительная жажда, слабость, сонливость,
тургор кожи снижен, лицо осунувшееся,
очень сухой язык, увели­чены вязкость
крови и гематокрит, возможно повышение
темпера­туры тела) и внеклеточной
(жажда, астения, сухая дряблая кожа,
осунувшееся лицо, артериальная гипотензия,
тахикардия).

При развитии клеточной
дегидратации рекомендуется внутривенное
введение
3-5
мл
5%
раствора глюкозы в сутки под контролем
ЦВД. При внеклеточной дегидратации
внутривенно вводится изо­тонический
раствор натрия хлорида.

Коррекция
нарушений электролитного баланса

Прием
поваренной соли больным ХПН без отечного
синдро­ма и артериальной гипертензии
не следует ограничивать. Резкое и

длительное
ограничение соли ведет к дегидратации
больных, гиповолемии и ухудшению функции
почек, нарастанию слабости, по­тере
аппетита. Рекомендуемое количество
соли
в
консервативной фазе ХПН при отсутствии
отеков и артериальной гипертензии
составляет
10-15
г в сутки.

При развитии отечного синдрома
и ”
выраженной артериальной гипертензии
потребление поваренной соли следует
ограничить. Больным хроническим
гломерулонефритом с ХПН разрешается
3-5
г соли в сутки, при хроническом
пие-лонефрите с ХПН
— 5-10
г в сутки (при наличии полиурии и так
называемой сольтеряющей почки).

В
полиурической фазе ХПН могут иметь
место выраженные потери натрия и калия
с мочой, что приводит к развитию
гипонатриемии и гипокалиемии.

Высокое давление

количество
выделенного калия с мочой за сутки (в
г) х
1.91.
При развитии гипокалиемии больному
дают овощи и фрукты, богатые калием
(табл.
),
а также калия хлорид внутрь в виде
10%
раство­ра, исходя из того, что
1
г калия хлорида (т.е.

При
умеренной гиперкалиемии
(6-6.5
ммоль/л) следует огра­ничить в диете
продукты, богатые калием, избегать
назначения калийсберегающих диуретиков,
принимать ионообменные смолы (резониум
по
10
г
3
раза в день на
100
мл воды).

При
гиперкалиемии
6.5-7
ммоль/л целесообразно добавить
внутривенное введение глюкозы с инсулином
(8
ЕД инсулина на 500
мл
5%
раствора глюкозы).

При
гиперкалиемии выше
7
ммоль/л имеется риск осложне­ний со
стороны сердца (экстрасистолия,
атриовентрикулярная блокада, асистолия).
В этом случае, кроме внутривенного
введения глюкозы с инсулином, показано
внутривенное введение
20-30
мл 10%
раствора кальция глюконата или
200
мл
5%
раствора натрия гидрокарбоната.

Содержание
калия в
100
г продуктов

Продукт

Содержание
К, мг

Курага
Финики

1700
800

Сухие
грибы

Шоколад

Сливы

580

500

240

Бананы

350

Апельсины

250

Картофель
хрустящий

Картофель
жареный

Картофель
печеный

Картофель
вареный

Помидоры

Кофе
растворимый
(1
чайная ложка)

1570

745

680

330

500

390

Уменьшение
задержки конечных продуктов белкового
обмена (борьба с азотемией)

При
ХПН применяется диета с пониженным
содержанием белка (см. выше).

Сорбенты

Применяемые
наряду с диетой сорбенты адсорбируют
на себе аммиак и другие токсичные
вещества в кишечнике.

В
качестве сорбентов чаще всего используется
энтеродез или карболен по
5
г на
100
мл воды
3
раза в день через
2
ч после еды. Энтеродез

препарат низкомолекулярного
поливинилпирролидона, обладает
дезинтоксикационными свойствами,
связывает ток­сины, поступающие в ЖКТ
или образующиеся в организме, и вы­водит
их через кишечник. Иногда в качестве
сорбентов применяют окисленный крахмал
в сочетании с углем.

Стоимость лечения больных с терминальной стадией ХПН в США в 1990 году
составила 7,26 млрд долларов и продолжает увеличиваться каждый год. В
1973 г. был принят Акт медицинского обеспечения больных с терминальной
стадией хронической почечной недостаточности, по которому 70-80 %
стоимости оплачивает Федеральное Правительство США (5,22 млрд долларов
в 1990 г ). Оставшаяся часть оплачивается пациентами за счет страховки,
включая финансируемые государством медицинские программы.

  • Аутоиммунные патологии. Орган может страдать при абсолютно различных заболеваниях, например, васкулит или волчанка красная. Данные заболевания вызывают нарушение и сбой иммунной системы, вследствие чего происходит полное подавление здоровых клеток. Также есть разновидность аутоиммунной патологии — аутоиммунный гломерулонефрит, который приводит к образованию хронической почечной недостаточности.
  • Гипертония. При резких скачках артериального давления стремительно возрастает нагрузка на орган и на все сосуды организма, вследствие чего снижается функциональность и фильтрация почек. В период беспрерывной и тяжелой гипертонии происходит поражение почечной системы и органа.
  • Гломерулонефрит. В это понятие включают целый комплекс различных заболеваний органа, основной морфологией которого является воспаление клубочков. При тяжелой форме патологии возможно полное поражение почек, за счет застоя мочи и попадания крови.
  • Пиелонефрит. Патология почек, вызванная воспалительными процессами и бактериальными инфекциями. При некорректной терапии пиелонефрит переходит в почечную недостаточность.
  • Сахарный диабет. Данное заболевание протекает с большим дефицитом инсулина, вследствие чего происходит накопление сахара в крови, а при выходе происходит повреждение почечной ткани. Поэтому люди, болеющие сахарным диабетом, постоянно проходят диагностику почек, т.к. рано или поздно этот орган значительно поражается.

Характер клинической картины

Гиперкалиемия является наиболее часто встречающимся и наиболее опасным
электролитным дисбалансом. У этих больных имеется также метаболический
ацидоз, при котором уменьшается уровень бикарбоната в сыворотке крови.

Многие пациенты с ХПН не жалуются на патологические симптомы, потому что в первое время в организме происходит компенсация даже сильного ухудшения работы почек.

Явные проявления заболевания развиваются только на его последних стадиях.

Почки имеют огромный потенциал компенсационных нарушений, иногда они работают намного больше, чем требуется человеку для нормальной жизнедеятельности.

Бывает так, что почка продолжает работать за оба органа, поэтому долгое время симптомы не дают о себе знать.

Небольшое нарушение функционирования органа диагностируется только при сдаче анализов крови и мочи. Врач в таком случае предлагает прохождение регулярного обследования, чтобы отслеживать патологические изменения в органе.

Похожая симптоматика характерна и для других болезней. В любом случае при обнаружении одного или нескольких признаков требуется посетить врача.

Стадии течения

Замещение клубочков соединительной тканью сопровождается сначала частичной дисфункцией органа и компенсаторными изменениями в здоровых клубочках. Таким образом, недостаточность развивается поэтапно под влиянием уменьшения скорости клубочковой фильтрации.

  1. Терминальная стадия хпн лечитсяНачальная стадия. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) за минуту равняется 90 мл – это норма. Но вместе с этим уже есть повреждения почек.
  2. Вторая стадия – предполагает наличие повреждения и небольшого уменьшения скорости до 60 – 89 мл за минуту. Для людей преклонного возраста эти показатели можно считать нормальными.
  3. Третья – в почках наблюдаются умеренные нарушения, а СКФ за минуту доходит до 30 – 60 мл. Но патологический процесс практически скрыт, отсутствует явная симптоматика, может отмечаться только небольшое учащение мочеиспускания, небольшое снижение концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина. Это провоцирует слабость, ухудшение трудоспособности, побледнение кожи, слизистых, ломкость ногтей, волос, сухость кожного покрова и ухудшение аппетита. Почти в 50% случаев отмечается повышение показателей нижнего диастолического давления.
  4. Четвертая – терминальная. Клубочковая фильтрация в минуту уменьшается до 15 мл, также уменьшается объем мочи, до полного отсутствия. Одновременно развиваются все симптомы отравления азотистыми шлаками, поражается нервная система, миокард. Жизнедеятельность полностью зависит от своевременного проведения очищения крови на аппарате – без помощи почек. Без процедуры гемодиализа и срочной пересадки человек погибает.
  5. Патая стадия – консервативная, потому что ее можно сдерживать посредством приема лекарственных средств, и она пока еще не предполагает реализацию гемодиализа на аппарате. Но скорость фильтрации за минуту составляет всего 15 – 29 мл.

Также развиваются проявления недостаточности, а именно:

  • сильная слабость;
  • ухудшение работоспособности из-за малокровия;
  • увеличение объема мочи;
  • частые позывы мочеиспускания по ночам;
  • подъем артериального давления.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector