Хроническая почечная недостаточность Определение

Этиология

  1. Наследственные:

  • Синдром Дауна

  • Синдром Блума

  • Анемия Фанкони

  • Атаксия-телеангиэктазия

  • Синдром Клайнфелтера

  • Несовершенный остеогенез

  • Синдром Вискотта-Олдрича

  • Лейкоз у близнецов

  1. Химические:

  • Бензол

  • Алкилирующие агенты (Хлорамбуцил,
    Мельфалан)

  1. Радиоактивное облучение

  2. Предрасполагающие гематологические
    расстройства (миелодисплазия,
    апластическая анемия)

  3. Вирусы HTLV-I, вызывающие Т-клеточный
    лейкоз и лимфому у взрослых

  4. Неустановленные (чаще всего)

Причины развития ХПН

Недуг развивается на фоне уже имеющихся патологий организма. Наиболее частые из них:

  • Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Порок развития мочевыводящей системы, а также наследственные и врожденные заболевания.
  • Амилоидоз.
  • Диабетический гломерусклероз.
  • Злокачественная гипертония.
  • Обструктивные нефропатии.
  • Метаболические и эндокринные нарушения.
  • Токсическое и лекарственное поражение почек и др.

Все эти состояния приводят к гибели нефронов и медленному, скрытому нарушению функций почек, о котором больной может не подозревать.

При прогрессирующей потерях структурных элементов органа наблюдается:

  • Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Нарушение водно-электролитного обмена в виде избыточной потери с мочой магния, фосфора, калия. Кроме этого, наблюдается задержка в организме натрия, повышение его концентрации, что приводит к формированию артериальной гипертензии.
  • Накопление продуктов азотистого обмена (азотемия) и мочевины (уремия), которые являются токсическими для организма.

Все эти изменения обуславливают клиническую картину у больного с ХПН.

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта.

Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит.

Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

• Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
• Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
• Вирусный гепатит B, C.
• Малярия.
• Мочекислый диатез.
• Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

Основные синдромы острого лейкоза

  1. Гиперпластический синдром

  2. Анемический синдром

  3. Геморрагический синдром

  4. Интоксикационный синдром

  5. Инфекционные осложнения

Стадии острого лейкоза

  1. Первая стадия. Первая атака заболевания

  2. Вторая стадия. Ремиссия

  3. Третья стадия. Рецидив

  4. Терминальная стадия

Основные методы лечения острого
лейкоза

    1. Полихимиотерапия

  • Сочетание различных препаратов по
    строго определенной программе –
    протоколу в зависимости от формы ОЛ

  • Этапы цитостатической терапии:

  • Индукция ремиссии

  • Консолидация ремиссии

  • Лечение в ремиссию

  • Постиндукционная терапия

  • Профилактика и лечение нейролейкемии

  • В процессе жесткой цитостатической
    терапии защита больного от инфекции,
    последствий геморрагического синдрома.

    1. Трансплантация костного мозга

    2. Методы иммунотерапии

Классификация цитостатических средств

  1. Антиметаболиты:

  • Метотрексат

  • Тиогуанин

  • 6-Меркаптопурин

  • Цитозар (цитозинарабинозид)

Показатель

I

II

III

IV

Лимф.
с 3-х сут 109

1-0,6

0,6-0,3

0,3-0,1

Менее
0,1

Лейк.
на 7-9 сут 109

Более
3

3-2

2-0,5

Менее
0,5

Агранулоцитоз
(лейк{amp}lt;1х109/л)

Нет

4-5
нед.

2-3
нед.

1-я
нед.

Тромб
на 20 сут 109

Более
80

79-50

Менее
50

Менее
20

Гипоплазия
костного мозга

Нет

На
3 нед

На
1 нед

В
первые дни

Опустошение
костного мозга

Нет

На
4-5 нед

На
2 нед

На
1 нед

Патогенез тампонады

N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.

Хроническая почечная недостаточность Определение

Каждый из кодов применяется для шифровки заболевания в медицинской документации.

При ХПН постепенно останавливается способность почек выделять продукты физиологического обмена веществ и распада мочевой кислоты. Парный орган не может самостоятельно очищать кровь от токсинов, и их накопление приводит к развитию отека мозга, истощению костной ткани, нарушению функции всех органов и систем.

• Первая стадия – содержание креатинина крови не превышает 440 мкмоль/л.
• Вторая стадия – концентрация креатинина соответствует 440-880 мкмоль/л.
• Третья стадия – не достигает 1320 мкмоль/л.
• Четвертая стадия – больше 1320 мкмоль/л.

Показатели определяют лабораторным методом: пациент сдает кровь на биохимическое исследование.

Содержимое перикарда достигает
предельного резервного перикардиального
объёма – фиксированный объём перикарда.

Увеличение жидкости в перикарде –
уменьшение полостей сердца – ограничение
притока крови к сердцу.

Уравнивание среднего диастолического
давления в полости перикарда и полостях
сердца

Тампонада

Во время вдоха наполнение правых отделов
сердца увеличивается за счёт уменьшения
объёма левых полостей.

Особые формы тампонады: с низким АД, с
высоким АД, региональная

Парадоксальный пульс – значительное
снижение амплитуды пульса при спокойном
вдохе или снижение систолического АД
при глубоком вдохе более, чем на 10 мм рт.
ст

Классическое проявление – триада Бека:

  • Расширенные шейные вены

  • Гипотензия

  • Глухие тоны сердца

Дилатационная
кардиомиопатия (ДКМП)

Определение кардиомиопатий

Кардиомиопатия – первичное поражение
миокарда, вызывающее нарушение функций
сердца и не являющееся следствием
заболеваний венечных артерий сердца,
клапанного аппарата, артериальной
гипертонии или воспаления (ВОЗ, 1995).

Хроническая почечная недостаточность Определение

Геномная/постгеномная классификация
врождённых КМП

  • Цитоскелетальные – ДКМП, аритмогенная
    правожелудочковая, кардиокожные
    синдромы.

  • Саркомерные – ГКМП, РКМП.

  • Каналопатии – длинный и короткий
    синдромы QT(NaилиKканалы клеточных
    мембран), синдром Бругада (Naканалы), катехоламинэргическая
    полиморфная ЖТ (патология рианодиновых
    рецепторов 2, регулирующих освобождение
    кальция из саркоплазмтического
    ретикулума).

Определение ДКМП

Дилатационная кардиомиопатия – первичное
поражение сердца, характеризующееся
расширением его полостей и нарушением
сократительной функции левого желудочка
или обоих желудочков

Этиология

  • Идиопатическая

  • Семейная (генетическая)

  • Вирусная или аутоиммунная

  • Алкогольная или токсическая

  • Метаболическая, воспалительная,
    инфекционная, при нейромускулярных
    нарушениях

Идиопатическая ДКМП – анатомия и
патология

При нормальной толщине стенок ЛЖ масса
сердца увеличена (до 630 г у мужчин, до
550 г у женщин).

Рубцы – у 15%. 60% – тромбы (апикальные).

Хроническая почечная недостаточность Определение

Коронарные артерии в норме.

Микроскопия кардиомиоцитов – увеличение
и гипертрофия; интерстициальный фиброз.

Механизмы:

  • Семейные и генетические факторы

  • Хроническая вирусная инфекция
    (повреждение кардиомиоцитов)

  • Аутоиммунная реакция, запускаемая
    инфекцией

Клиника

  • Возраст – от 20 до 50 лет, может быть у
    детей и взрослых.

  • 10% лиц – старше 65 лет.

  • Основные проявления – хроническая
    сердечная недостаточность.

  • Другие проявления: аритмии, тромбоэмболии,
    синкопы

Диагностика

ДКМП – диагноз исключения, поэтому
должны быть исключены следующие причины:
ИБС, злоупотребление алкоголем,
артериальная гипертензия, недавняя
вирусная инфекция, семейный анамнез.

Инструментальные методы диагностики

Хроническая почечная недостаточность Определение

ЭКГ – нарушения ритма, проводимости,
гипертрофии отделов

Рентген – кардиомегалия, венозный
застой в лёгких

ЭхоКГ: исключение других причин ХСН.
Показатели функции левого желудочка:
фракция выброса менее 45%; конечного
диастолического размера левого
желудочка/площадь поверхности тела
более 3 см/м2; зоны гипокинеза (до
65% больных).

Алкогольная кардиомиопатия

Прямой токсический эффект алкоголя и
его метаболитов (ацетальдегид и ацетат)
на сердце.

Этанол:

  • Ингибирует кальциевое взаимодействие
    миофиламентов – уменьшение силы
    сокращения;

  • Ненормальные жирные кислоты из этанола
    подавляют функции митохондрий.

Ранние признаки: пароксизмы фибрилляции
предсердий, слабость, гиперсимпатикотония.
Позднее присоединяются признаки ХСН.

ПОДРОБНОСТИ:   Трихомонадный уретрит у мужчин и женщин: симптомы и лечение

Выявлена корреляция между алкогольной
дилатационной кардиомиопатией и
развитием проксимальной периферической
миопатии.

Диагностика – исключение других причин
ДКМП доказательства злоупотребления
алкоголем. Кардиомегалия уменьшается
при прекращении употребления алкоголя

Гемолитические анемии

Ревматоидный артрит – это хроническое
воспалительное заболевание с
прогрессирующим симметричным
эрозивно-деструктивным поражением
преимущественно периферических суставов
и системным воспалением внутренних
органов.

Анемии, обусловленные дефицитом
витамина В12– группа
заболеваний, связанных с нарушением
синтеза ДНК и обмена высших жирных
кислот вследствие дефицита поступления
цианокоболамина или нарушения его
метаболизма

Гемолитические анемии– обширная
группа заболеваний, различающихся по
этиологии, патогенезу, клинической
картине и методам лечения, в основе
которых лежит укорочение продолжительности
жизни эритроцитов вследствие их
повышенного гемолиза.

Клинические синдромы наследственной
гемолитической анемии

(Минковского-Шоффара)

  • Желтуха, гемолитический криз (лихорадка
    с ознобом, потемнение цвета мочи)

  • Анемический синдром

  • Сплено- и гепатомегалия

  • Часто приступы желче-каменной болезни
    с признаками холецистита

  • Возможны аномалии развития скелета

Лабораторные признаки наследственной
гемолитической анемии

  • Нормохромная анемия, микросфероцитоз,
    ретикулоцитоз

  • Гипербилирубинемия (непрямой), повышение
    содержания уробилина в моче и стеркобилина
    в кале

  • Снижение осмотической резистентности
    эритроцитов

  • Проба Кумбса – отрицательная

Лечение наследственной гемолитической
анемии (Минковского-Шоффара)

  • Холецистэктомия

  • Спленэктомия

Клинические синдромы приобретённой
гемолитической анемии

(аутоиммунная гемолитическая анемия)

  • Желтуха, гемолитический криз (лихорадка
    с ознобом, потемнение цвета мочи)

  • Анемический синдром

  • Сплено- и гепатомегалия

  • Синдром Рейно (аутоиммунная гемолитическая
    анемия с холодовыми агглютининами)

Лабораторные признаки приобретённой
гемолитической анемии

  • Норсо- (реже гипер-) хромная анемия,
    анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз

  • Ускоренное СОЭ

  • Гипербилирубинемия (непрямой), увеличение
    активности лактатдегидрогеназы

  • Повышение содержания уробилина в моче,
    стеркобилина в кале; гемоглобинурия,
    гемосидеринурия

  • Осмотическая резистентность эритроцитов
    чаще снижена

  • Проба Кумбса – положительная

Хроническая почечная недостаточность Определение

Лечение гемолитической анемии

  • Глюкокортикостероиды (подавляющая
    доза преднизолона 50-150 мг/сут при
    гемолитическом кризе, постепенное
    снижение до поддерживающей – 10-20 мг/сут)
    – более эффективна при тепловых формах

  • Спленэктомия (при недостаточном эффекте
    глюкокортикостероидов) – более эффективна
    при агглютининовых формах, чем
    гемолизиновых

  • Иммунодепрессанты (при недостаточном
    эффекте спленэктомии, невозможности
    адекватной глюкокортикостероидной
    терапии) – нецелесообразны у детей и
    в острую фазу (позднее развитие эффекта)

  • Трансфузии эритроцитарной массы и
    плазмаферез – по строгим показаниям

Рабочая классификация

  1. Клинико-анатомическая характеристика:

  • Ревматоидный артрит (суставная форма):
    полиартрит, олигоартрит, моноартрит

  • Ревматоидный артрит с системными
    проявлениями (поражение РЭС, серозных
    оболочек, легких, сердца, почек, глаз,
    нервной системы, амилоидоз органов);
    особые формы (синдром Фелти, болезнь
    Стилла)

  1. Клинико-иммунологическая характеристика:

  • Серопозитивный

  • Серонегативный

Ревматоидный фактор – иммуноглобулины
MиGк
агрегированномуIgG

  1. Течение болезни:

  • Быстро прогрессирующее

  • Медленно прогрессирующее

  1. Степень активности по клиническим
    данным:

  • Низкая

  • Средняя (умеренная)

  • Высокая

  1. Рентгенологические стадии:

  • Околосуставной остеопороз

  • Остеопороз сужение суставной щели
    (могут быть единичные узуры)

  • Остеопороз, сужение суставной щели,
    множественные узуры

  • То же костные анкилозы

  1. Функциональная способность больного

  • 0 – сохранена полностью

  • 1– профессиональная способность
    сохранена

  • 2 – профессиональная способность
    утрачена

  • 3 – утрачена способность к самообслуживанию

Симптомы хронической почечной недостаточности

• повышенная утомляемость, слабость;
• мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
• возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
• беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме).

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность Определение

Другая формулировка терминальной стадии ХПН – анурическая или уремическая. На этом этапе в организме пациента происходят необратимые последствия, поскольку до критической концентрации повышены мочевина и креатенин в крови.

Чтобы продлить человеку жизнь, нужно побеспокоиться о пересадке почки или регулярном гемодиализе. Другие методы на этом этапе должного эффекта не окажут. Учитывая высокую стоимость операции, предполагающей трансплантацию здорового органа, в РФ все чаще пациенты (и их родственники) предпочитают прибегнуть к методу «искусственной почки».

Суть процедуры заключается в том, что человека с ХПН подключают к аппарату, который выполняет очищение крови от токсических (отравляющих) продуктов: по большому счету – выполняет те же функции, что осуществляли бы почки самостоятельно, но при условии полноценного здоровья.

Преимущество гемодиализа по сравнению с пересадкой – более дешевая стоимость, а значит, доступность. Недостаток – необходимость проходить процедуру с определенной регулярностью (ее устанавливает врач).

1. Уремическая энцефалопатия. Поскольку страдает нервная система, тяжелое заболевание почек отражается в первую очередь на состоянии ее главного центра – головного мозга. Снижается память, пациент лишен возможности совершать элементарные арифметические действия, возникает бессонница, актуальны сложности с распознаванием близких людей.

Хроническая почечная недостаточность Определение

2. Уремическая кома. Происходит на поздней стадии ХПН, ее развитие обусловлено массивным отеком тканей головного мозга, а также стойким повышение уровня артериального давления (гипергидратацией и гипертоническим кризом).

3. Гипогликемическая кома. В большинстве клинических случаев это патологическое явление возникает на фоне ХПН у тех пациентов, кто еще до заболевания почек страдал сахарным диабетом. Состояние объясняется изменением структуры почек (происходит сморщивание долей), вследствие чего, инсулин лишен возможности выводиться в процессе обмена веществ.

4. Синдром «беспокойных ног». Состояние характеризуется мнимым ощущением мурашек на поверхности кожного покрова ног, чувством прикосновения к ним; позже развивается мышечная слабость, в самых тяжелых случаях – парез.

5. Автономная нейропатия. Крайне сложное состояние, проявляющее себя обильным расстройством кишечника преимущественное в ночное время. При хронической почечной недостаточности у мужчин возникает импотенция;

6. Острое воспаление легких бактериального генеза. Заболевание приобретает стафилококковую или туберкулезную форму.

7. Синдром хронической почечной недостаточности терминальной стадии характеризуется выраженными проблемами со стороны функциональной деятельности органов ЖКТ. Воспаляется слизистая ткань языка, десен;

в уголках губ появляются так называемые заеды. Пациента непрерывно беспокоят диспепсические расстройства. За счет того, что пища не усваивается, человек не получает нужный объем питательных веществ, а частая и массивная диарея в совокупности с регулярно повторяющейся рвотой выводят большой объем жидкости из организма, вскоре возникает анорексия.

8. Ацидоз. Патологическое явление обусловлено накоплением в крови пациента фосфатов и сульфатов.

Хроническая почечная недостаточность Определение

9. Перикардит. Воспаление внешней оболочки сердца. Заболевание проявляется сильными болями за грудиной при попытке пациента с ХПН сменить положение тела. Врач, чтобы убедиться в правильности предположения, прослушивает сердце, и распознает шум трения перикарда.

В совокупности с другими признаками, среди которых ощущение сильной нехватки воздуха и сбивчивость сердечного ритма, перикардит служит показанием для незамедлительной организации гемодиализа для пациента.

10. Проблемы со стороны деятельности органов системы дыхания.

Осложнения заболевания: недостаточность функции сердца и состояния кровеносных сосудов, развитие инфекционных процессов (чаще – сепсиса). Учитывая сочетание всех перечисленных признаков рассматриваемой стадии, в целом прогноз для пациента неблагоприятный.

Критерии диагноза в12-дефицитной анемии

  1. Клинические:

  • Анемический синдром (слабость,
    утомляемость, сердцебиение, одышка
    при нагрузке)

  • Желудочно-кишечный синдром (атрофический
    глоссит, атрофический гастрит со
    снижением секретообразующей функции)

  • Фуникулярный миелоз (парестезии и
    нарушения чувствительности, начинающиеся
    с нижних конечностей, мышечная слабость).
    В тяжелых случаях – нарушения
    вибрационной и глубокой чувствительности,
    изменения обоняния, слуха, вкуса,
    трофические расстройства, параличи
    нижних конечностей, психические
    нарушения.

  1. Лабораторные:

  • Гипер- (реже – нормо-) хромная анемия.
    Макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов,
    тельца Жолли, кольца Кебота. Лейкоцитопения,
    тромбоцитопения (кровоточивости
    практически не бывает), количество
    ретикулоцитов в норме или снижено.

  • Стернальный пунктат: мегалобласты,
    полисегментированные нейтрофилы,
    количество мегакариоцитов снижается
    лишь в тяжелых случаях, «синий костный
    мозг» за счет уменьшения числа
    оксифильных мегалобластов.

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность - Симптомы

Обследование пациента для установления ХПН

Обращение к специалисту предполагает проведение осмотра и опроса. Врачу важно выяснить, болел ли кто-то из родственников пациента заболеваниями мочевыделительного тракта. Затем следует основная часть диагностики, которая состоит из двух подвидов.

Лабораторная диагностика

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии.

Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2. Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина.

Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности. Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4.

Хроническая почечная недостаточность Определение

Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек.

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

Питание

Чтобы уменьшить проявление симптомов заболевания, врач назначит пациенту особую программу питания. Диета при хронической почечной недостаточности предполагает употребление продуктов, содержащих жиры и углеводы.

• стадию заболевания;
• скорость прогрессирования;
• ежедневную потерю белка с диурезом;
• состояние фосфорного, кальциевого, а также водно-электролитического обмена.

С целью снижения концентрации фосфора воспрещены к приему молочные продукты, белый рис, бобовые, грибы и сдоба. Если первостепенная задача – урегулировать баланс калия, рекомендовано отказаться от содержания в рационе сухофруктов, какао, шоколада, бананов, гречневой крупы, картофеля.

Недостаточность почек переходит в затяжную форму, если своевременно не вылечить острые воспаления этого парного органа. Предупредить осложнение – вполне возможно, если не прерывать назначенный врачом курс, ощутив улучшения самочувствия.

Хроническая почечная недостаточность у женщин является противопоказанием к беременности, поскольку велика вероятность невынашивания плода или его внутриутробной гибели. Это еще одно основание для более серьезного отношения к своему здоровью.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Тромбоцитопеническая пурпура – это
геморрагический диатез, обусловленный
снижением уровня тромбоцитов ниже
150*109/л.

Этиология

  • Наследственные формы

  • Приобретенные формы

Провоцирующие факторы:

  • Инфекции (вирусные и бактериальные)

  • Профилактические прививки

  • Введение γ-глобулина

  • Прием лекарств

  • Перегревание на солнце

  • Переохлаждение

Хроническая почечная недостаточность Определение

Клиническая картина

  • Мелкоточечные кровоизлияния и синяки
    на коже и слизистых

  • Повышенная кровоточивость десен

  • Носовые кровотечения

  • Длительные маточные кровотечения у
    женщин

Дополнительные методы исследования

  • Тромбоцитопения (ниже 50*109/л)

  • Постгеморрагическая анемия

  • Ретикулоцитоз

  • Увеличение размеров тромбоцитов,
    пойкилоцитоз

Оценка гемостаза

  • Положительная проба щипка

  • Проба со жгутом (более 30 петехий)

  • Проба Дьюка (15-20 мин)

  • Время кровотечения по методике Ли-Уайта
    (более 15 мин)

Критерии диагноза

  1. Характерная клиническая картина
    петехиально-пятнистый тип геморрагий

  2. Носовые и маточные кровотечения

  3. Выраженная тромбоцитопения

  4. Повышенная ломкость капилляров и
    возрастание длительности кровотечения

Лечение

    1. Консервативные методы:

  • Преднизолон до 4-8 мг/кг/сут

  • Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ)
    2000 мкг/кг в течение 2-5 дней

  • Винкристин 1,5 мг/м2в/в струйно
    1 раз в неделю, курс лечения 3-6 недель

  • α2-интерферон 1,5-3,0 млн. МЕ 3 раза
    в неделю в/м 4 недели

  • Хирургические методы (при неэффективности
    консервативных):

    • Спленэктомия (через 6-12 месяцев от начала
      лечения)

    • Рентгеноэндоваскулярная окклюзия
      (РЭО) селезенки

    Геморрагический
    васкулит

    (Геморрагический
    иммунный микротромбоваскулит,

    болезнь
    Шенлейн-Геноха)

    Геморрагический васкулит – это
    иммунокомплексное заболевание, в основе
    которого лежит множественный
    микротромбоваскулит, поражающий сосуды
    кожи и внутренних органов.

    Аллергизирующие факторы

    • Стрептококковая и респираторная
      вирусная инфекция

    • Прививки

    • Пищевая аллергия (цитрусовые, земляника,
      клубника, шоколад; яйца, мясо, рыба,
      грибы, икра, фасоль и др.)

    • Лекарственная аллергия

    • Переохлаждение

    • Отсутствие видимых причин

    Диагностика

    • Геморрагические высыпания
      васкулитно-пурпурного типа

    • Артралгии, (отек в области крупных
      суставов, летучие боли)

    • Абдоминальный синдром (боли,
      вынужденное положение)

    • Почечный синдром (микро- и
      макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия,
      нефротический синдром)

    • Повышенная ломкость капилляров
      (положительные пробы щипка и жгута)

    • Отсутствие выраженных изменений в
      системе гемостаза
      (нейтрофильный
      лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, нет
      тромбоцитопении)

    Патогенетическая терапия

    • Элиминация циркулирующих иммунных
      комплексов (плазмаферез, инфузионная
      терапия)

    • Подавление иммунокомплексного воспаления
      (глюкокортикостероиды, нестероидные
      противовоспалительные средства,
      цитостатики)

    • Коррекция гемостаза (антикоагулянты
      прямого и непрямого действия,
      антиагреганты, активаторы фибринолиза)

    Лекарственная терапия

    1. Антиагреганты

    2. Антикоагулянты

    3. Активаторы фибринолиза

    4. Глюкокортикостероиды

    5. Цитостатики

    6. 4-аминохинолиновые производные

    7. Антигистаминные препараты

    8. Энтеросорбенты

    9. Нестероидные противовоспалительные
      препараты

    Гемофилии

    Гемофилии – это коагулопатии с
    непосредственным нарушением гемостаза,
    для которых характерна изолированная
    непостоянность одного какого-либо
    фактора свертывания крови.

    Классификация

    % факторов

    F VIII или F IX

    Степень
    проявления гемофилии

    Основные
    характеристики

    {amp}lt;1%
    ({amp}lt;0,01
    ед/мл)

    Тяжелая

    Частые спонтанные
    кровотечения. Тесты на свертываемость
    крови всегда выявляют патологию

    1-5% (0,01-0,05 ед/мл)

    Средняя

    Отдельные
    спонтанные кровотечения. Кровотечения
    после небольших травм. Длительное
    частичное время тромбопластина

    5-30% (0,05-0,03 ед/мл)

    Легкая

    Кровотечения
    возникают только после травмы или
    операции. Тесты на свертываемость
    крови могут быть в пределах нормы

    30-50% (0,3-0,5 ед/мл)

    Очень
    легкая

    Аномальные
    кровотечения могут проявляться или
    нет после операции или травмы. Тесты
    на свертываемость крови обычно в
    норме

  • Хроническая лучевая болезнь

    Хроническая лучевая болезнь– общее
    заболевание организма, развивающееся
    в результате длительного (месяцы, годы)
    воздействия ионизирующего излучения
    в относительно малых дозах, но заметно
    превышающих предел дозы (0,1 Гр в год),
    установленной для лиц, постоянно
    контактирующих с источниками ионизирующего
    излучения

    P.S.
    Хроническая лучевая болезнь –
    самостоятельное заболевание и не
    является следствием хронизации острой
    лучевой болезни

    Периоды хронической лучевой болезни

    1. Период формирования (1-6 месяцев)

    • Костно-мозговой синдром;

    • Нарушения нервно-сосудистой регуляции;

    • Астенический синдром;

    • Органические поражения нервной системы

    1. Период восстановления (до нескольких
      лет)

    2. Период отдаленных последствий и исходов
      (при среднетяжелой и тяжелой хронической
      лучевой болезни)

    Диагностика хронической лучевой
    болезни

    1. Профессиональный анамнез

    2. Акт радиационно-гигиенической экспертизы

    3. Расчет суммарной дозы облучения за
      весь период работы с источниками
      ионизирующего излучения

    4. Оценка выраженности клинико-гематологических
      признаков

    Лечение хронической лучевой болезни
    легкой степени

    • Активный двигательный режим;

    • Витаминотерапия, растительные
      адаптогены;

    • Седативные средства;

    • Физиолечение (последовательно седативные
      и тонизирующие процедуры [гидротерапия]);

    • Санаторно-курортное лечение.

    Лечение хронической лучевой болезни
    среднетяжелой и тяжелой степени

    • Госпитализация (варианты постельного
      режима);

    • Калорийная, витаминизированная
      механически и химически щадящая диета;

    • Стимуляция гемопоэза (В12, пентоксил,
      нуклеинат натрия);

    • Антигеморрагическая терапия (аскорбиновая
      кислота, дицинон, препараты кальция,
      инфузии препаратов крови);

    • Анаболическая терапия (ретаболил,
      оротат калия);

    • Антибактериальная терапия (т.ч.
      противогрибковая);

    • Симптоматическая терапия;

    • Физиотерапия и лечебная гимнастика.

    Острые аллергические
    реакции, анафилактический шок

    Типы аллергических реакций
    (по
    P.Gell,
    R.Coombs,
    1975)

    • I– Анафилактический

    • II–Цитотоксический

    • III– Артюса

    • IV– Замедленная
      гиперчувствительность

    Принципы аллергологической диагностики

    • Аллергологический анамнез

    • Клиническая картина

    • Кожные пробы

    • Провокационные тесты

    • Лабораторные методы

    Острая токсико-аллергическая реакция
    (ОТАР) на медикаменты – это системная
    реакция организма, возникающая в ответ
    на введение терапевтической дозы
    медикамента, имеющая в своей основе как
    иммунные, так и неиммунные механизмы
    развития, и протекающая с клинической
    картиной аллергической крапивницы,
    буллезной, небуллезной, другой или
    неуточненной многоформной эритемы,
    токсического эпидермального некролиза
    (синдром Лайелла).

    ПОДРОБНОСТИ:   Чем лечить хронический цистит у женщин препараты Чем лечить хронический цистит у женщин препараты

    Анафилактический шок (АШ) – угрожающее
    жизни, остро развивающееся состояние,
    сопровождающееся нарушением гемодинамики
    (периферическим сосудистым коллапсом),
    приводящим к недостаточности кровообращения
    и гипоксии во всех жизненно важных
    органах, развивающееся в сенсибилизированном
    организме после контакта с непереносимым
    аллергеном (чужеродные белки при
    переливании препаратов крови; медикаменты;

    Клиника

    Бессимптомное или малосимптомное
    течение с последующим полным выздоровлением.

    При средней тяжести: одышка, слабость,
    сердцебиение.

    При тяжёлом течении: сердечная
    недостаточность с дилатацией камер
    сердца, одышка, отёки ног. Сложно
    дифференцировать от ДКМП.

    Лабораторная диагностика

    1. Аускультация сердца:

    • Тоны могут быть не изменены

    • Уменьшение звучности I тона, появление
      III тона

    • Систолический шум относительной
      недостаточности митрального клапана

    • При присоединении перикардита – шум
      трения перикарда

    1. Лабораторные данные:

    • У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз
      – у 25% больных

    • Увеличение уровня MБ-КФК, тропонинов в
      острую фазу

    1. ЭКГ:

    • Синусовая тахикардия, изменения сегмента
      ST и зубца T, нарушения проводимости
      (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса),
      аритмии.

    • Инфарктоподобные изменения.

    • Снижение вольтажа

    1. ЭхоКГ:

    • Нарушения сократимости миокарда,
      дилатация полостей сердца

    • У 15% больных – пристеночные
      внутрижелудочковые тромбы

    • Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза
      миокардита

    1. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

    2. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение
      поверхностных слоёв миокарда)

    • Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST,
      отклонения сегментаPRпротивоположны полярности зубца Р.

    • Ранняя стадия 2: STвозвращается к изолинии, отклонение
      сегментаPRсохраняется.

    • Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно
      сглаживаются, начинается их инверсия.

    • Стадия 3: генерализованная инверсия
      зубцов Т.

    • Стадия 4: восстановление исходных
      характеристик ЭКГ.

    Хроническая почечная недостаточность Определение

    Схема диагностики острого перикардита
    (2004)

    1. Исследования при тампонаде сердца,
      при больших или рецидивирующих выпотах,
      или недостаточной информативности
      предыдущих исследований:

    • Перикардиоцентез и дренаж (ПЦР и
      гистохимия – определение этиопатогенеза).

    1. Дополнительные по усмотрению врача
      или если предыдущие исследования были
      недостаточно информативны:

    • Компьютерная томография

    • Магнитно-резонансная томография

    • Перикардиоскопия, биопсия перикарда

    Алгоритм лечения тахикардий с широкими комплексами qrs

    Широкие комплексы
    QRS

    Пульс

    Неблагоприятные
    признаки

    (систолическое
    давление менее 90 мм рт.ст.,

    боль в грудной
    клетке,

    сердечная
    недостаточность,

    частота сердечных
    сокращений более 150 в мин)

    Нет

    Да

    Лидокаин в вену
    50 мг за 2 минуты,

    каждые
    5 минут

    Седация

    Седация

    Электрический
    шок –

    100,
    200, 300 Дж

    Электрический
    шок –100, 200, 300 Дж

    Лидокаин

    Амиодарон 300 мг
    за 5-15 минут

    затем
    100 мг за 1 час

    Электрический
    шок

    При рефрактерности:
    амиодарон,

    новокаинамид,

    электрокардиостимуляция

    Основные
    реанимационные мероприятия

    Хроническая почечная недостаточность Определение

    (искусственное
    дыхание, непрямой массаж сердца)

    Удар в грудную
    клетку

    (Фибрилляция
    желудочков ↔ желудочковая тахикардия)

    Приложить
    дефибриллятор с монитором

    Оценить ритм

    Фибрилляция
    желудочков/ желудочковая тахикардия

    (60-80%)

    Не фибрилляция
    желудочков/ желудочковая тахикардия

    (20-30%)

    Дефибриляция 3
    раза

    Сердечно-легочная
    реанимация 1 минуту

    Сердечно-легочная

    реанимация
    3 минуты

    Во время проведения
    сердечно-легочной реанимации проверить
    электроды, контакты, проходимость
    дыхательных путей, доступ в вену,
    адреналин/норадреналин каждые 3 минуты.
    Рассмотреть возможность применения
    антиаритмиков, атропина, электрокардиостимуляции

    Диагностика костномозговой формы острой лучевой болезни (степень тяжести по гематологическим показателям)

    Степень Скорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/л Симптомы Другие диагностические изменения
    1 90-60 0,123-0,176 Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:
    • быстрой утомляемости;
    • слабости к концу дня;
    • изредка появляющейся сухости во рту
    Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена
    2 60-30 0,176-0,352 Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цвета На данном этапе происходит:
    • уменьшение осмолярности мочи;
    • возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
    • более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей
    3 30-15 0,352-0,528 Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:
    • обострение основного урологического заболевания;
    • перенесенная другая присоединившаяся патология;
    • оперативное вмешательство.

    Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

    • головная боль;
    • общая утомляемость;
    • слабость;
    • ухудшение аппетита;
    • рвота;
    • сухость во рту.

    Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

    Наблюдаются следующие изменения:
    • снижение осмолярности мочи;
    • появление азотемии и уремии;
    • значительные нарушения водно-солевого баланса;
    • возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины
    4 меньше 15 более 0,528 На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:
    • Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
    • Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
    • Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
    • Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
    • Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост
    Развиваются следующие изменения:
    • Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
    • Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
    • Гипонатриемия.
    • Гипохлоремия.
    • Декомпенсированный ацидоз
    Признак ОПН ХПН
    Причина Возникает при токсическом поражении органа во время отравления, переливания несовместимой крови, ожогах, острых заболеваниях почек Появляется на фоне длительно текущего патологического процесса в почках, гипертонической болезни
    Течение Быстрое Медленное
    Азотемия и нарушения водно-солевого баланса Резко выражены, быстро развиваются Нарастают постепенно, поскольку на начальных этапах орган пытается компенсировать гибель нефронов
    Изогипостенурия Развивается при восстановлении функций органа Служит критерием ухудшения состояния
    Функции почек Могут быть восстановлены С каждым обострением угасают
    Артериальная гипертензия Редко Высокая, стойкая
    Глазное дно Нормальное, иногда нестойкие изменения Почечная ретинопатия
    Гиперкалиемия В начальной стадии В терминальной стадии
    Поражения нервной системы Энцефалопатия развивается рано Неврологическая симптоматика наблюдается на последнем этапе

    3 Терапия

    В первую очередь необходимо провести тщательную диагностику, выяснить основную причину ХПН и по возможности ликвидировать ее.

    В остальном, лечение проводится с целью “разорвать” патологические механизмы, которые приводят к изменениям при данном состоянии. Основные методы и принципы терапии:

    • Диета.
    • Коррекция гиперазотемии и нормализация метаболизма.
    • Инфузионная терапия.
    • Гемодиализ.
    • Пересадка почки.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Эндоурология
    Adblock detector