Хпн от стадии до терминальной стадии

Стадии хпн (до уремические)

Лабораторные
показатели (норма)

Латентная

Гиперазотемическая

компенсированная

декомпенсированная

Диурез
(1,5 – 2 л)

В
пределах нормы

Легкая
полиурия

Выраженная
полиурия, никтурия

Гемоглобин
крови

({amp}lt;
160 г/л)

Более
100

83
– 100

67
– 82

Проба
Зимницкого

({amp}gt;
10)

норма

разница
мин. и макс. плотности мочи менее 8

гипопротениурия

Мочевина
крови

(2,5
– 8,3 мМ/л)

до
8,8

8,8
– 10

10,1
– 19,0

Креатинин
крови

(0,08
– 0,1 мкМ/л)

до
0,18

0,2
– 0,4

0,4
– 0,8

Клубочковая
фильтрация по креатинину

(80
– 120 мл/мин)

45
– 60

30
– 40

20
– 30

Осмолярность
мочи

(506
– 1400 мосмоль/л)

450
– 500

до
400

менее
250

I Водо-выделительная
функция сохранена, резко снижен клиренс
(до 10 – 15 мл/мин). Азотемия (остаточный
азот 71 – 107 ммоль/л)

IIA Олиго-,
анурия, дисэлектролитемия, гиперазотемия,
ацидоз. Недостаточность кровообращения
IIA.

IIБ Олиго-,
анурия; прогрессирующая гиперазотемия,
ацидоз, недостаточность кровообращения
IIБ.

III
Тяжелая уремия. Остаточный азот крови
выше 285 ммоль/л креатинемия выше 1.3
ммоль/л, дисэлектролитемия, декомпенсированный
ацидоз. Декомпенсированная сердечная
недостаточность. Анасарка.

Причины развития ХПН

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта.

Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

ПОДРОБНОСТИ:   Продолжительность терминальной стадии хпн

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит.

Хпн от стадии до терминальной стадии

Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

• Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
• Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
• Вирусный гепатит B, C.
• Малярия.
• Мочекислый диатез.
• Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

терминальная стадия хпн
Почечная недостаточность способствует образованию нарушений в организме, которые оказывают негативное влияние на общее состояние больного

Почечная недостаточность способствует образованию нарушений в организме, которые оказывают негативное влияние на общее состояние больного. При терминальной стадии почечной недостаточности нарушенные процессы приводят к необратимым действиям и ухудшению состояния здоровья.

Данная стадия патологии является последней, пятой, наступает она вследствие выраженного и резкого снижения клубочковой скорости и фильтрации. В основе развития данной патологии лежит неверное лечение, а также отсутствие возможности купирования заболевания.

  • Аутоиммунные патологии. Орган может страдать при абсолютно различных заболеваниях, например, васкулит или волчанка красная. Данные заболевания вызывают нарушение и сбой иммунной системы, вследствие чего происходит полное подавление здоровых клеток. Также есть разновидность аутоиммунной патологии — аутоиммунный гломерулонефрит, который приводит к образованию хронической почечной недостаточности.
  • Гипертония. При резких скачках артериального давления стремительно возрастает нагрузка на орган и на все сосуды организма, вследствие чего снижается функциональность и фильтрация почек. В период беспрерывной и тяжелой гипертонии происходит поражение почечной системы и органа.
  • Гломерулонефрит. В это понятие включают целый комплекс различных заболеваний органа, основной морфологией которого является воспаление клубочков. При тяжелой форме патологии возможно полное поражение почек, за счет застоя мочи и попадания крови.
  • Пиелонефрит. Патология почек, вызванная воспалительными процессами и бактериальными инфекциями. При некорректной терапии пиелонефрит переходит в почечную недостаточность.
  • Сахарный диабет. Данное заболевание протекает с большим дефицитом инсулина, вследствие чего происходит накопление сахара в крови, а при выходе происходит повреждение почечной ткани. Поэтому люди, болеющие сахарным диабетом, постоянно проходят диагностику почек, т.к. рано или поздно этот орган значительно поражается.

Классификация заболевания

Рябов
С.И 1982

Стадия
фаза название креатинин
фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма,
до 0,18 ммоль/л

норма
до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44
ммоль/л

20-50%
от должной

стабильная

Б

0,45-0,71
ммоль/л

10-20%
от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24
ммоль/л

5-10%
от должной

прогрессирующая

Б

1,25
ммоль/л и выше

ниже
5 % от должной

N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.

Каждый из кодов применяется для шифровки заболевания в медицинской документации.

Нефротический синдром

Ранние
клинические признаки ХПН – полиурия и
никтурия, гипопластическая анемия,
затем из-за выделения азотистых шлаков
через кожу возникает кожный зуд,
развиваются «уремическая подагра»,
диспептический синдром.

Кожные покровы
серо-желтого цвета (задержка урохромов).
Задержка натрия приводит к гипертензии.
Прогрессирует анемия. В финале развивается
уремическая кома с шумным ацидотическим
дыханием (Куссмауля).

Постепенно
развиваются основные клинические
синдромы:
астенический
(утомляемость, сонливость), дистрофический
(кахексия), желудочно-кишечный
(металлический вкус во рту, поносы,
энтероколит, панкреатит), сердечно-сосудистый
(одышка, боли в области сердца, сердечная
астма, отек легких) анемически-геморрагический
(анемия, желудочные кровотечения, кожные
геморрагии), костно-суставной
(боли в позвоночнике), поражение
ЦНС
(энцефалопатия, полинейропатия), мочевой
(изостенурия, протеинурия, цилиндрурия,
микрогематурия).

УРЕМИЯ

Уремия
(мочекровие) – синдром, возникающий при
почечной недостаточности. Уремия
развивается на II
и III
стадии ОПН и в терминальной стадии ХПН.
Причиной уремии являются нарушение
фильтрации и экскреции азотистых
метаболитов, нарушение обмена воды,
электролитов и витаминов, изменение
эндокринной функции с образованием в
почках эритропоэтина, простагландинов,
кининов и т.д.

ХАРАКТЕРИСТИКА
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ УРЕМИИ

терминальная стадиия - атрофия мышц

В связи с нарушением,
а затем прекращением фильтрации и
реабсорбции в почках, продукты азотистого
обмена задерживаются в крови. Содержание
в крови креатинина, мочевины, мочевой
кислоты повышается в 4 – 5 раз по сравнению
с нормой.

В результате повышается
проницаемость клеточных мембран,
возрастает чувствительность миокарда
к гиперкалиемии, изменяется с ростом
мочевины в крови агрегация тромбоцитов.
Рост креатинина и метилгуанина
способствует прогрессированию
желудочно-кишечных расстройств.

Токсическое действие на организм
оказывают накапливающиеся в крови
продукты гниения белков: фенол, индол,
крезол, скатол, кадаверин, путресцин.
Накапливающиеся в кровотоке
низкомолекулярные пептиды подавляют
глюконеогенез, гемопоэз, фагоцитоз.

Нарушение обмена воды и электролитов
ведет к прогрессирующему метаболическому
ацидозу, связанного с задержкой сульфатов
и фосфатов. Падает щелочной резерв
крови. Нарушаются процессы ацидо- и
аммониогенеза.

Изменение уровня калия
в крови способствует нарушению функции
миокарда и ЦНС. Гипокальциемия ведет к
вторичному гиперпаратиреоидизму,
остеомаляции и переломам костей. Задержка
воды в организме приводит к отеку легких,
мозга и артериальной гипертензии.

При
ацидозе и гипоксемии возникает дыхание
Куссмауля, которое может смениться
Чейна-Стокса. Происходит выделение
азотистых шлаков через кожу, дыхательные
пути, пищеварительный тракт, серозные
оболочки и в полости суставов.

Следствием
являются зуд, язвы желудка и артрит.
Потеря электролитов связана с частыми
рвотой и поносами. «Компенсаторная»
полиурия сменяется анурией. Задерживаются
в крови все азотистые шлаки и хромогены.
Кожа приобретает серовато-желтый цвет,
появляется уринозный запах изо рта.

При
экстраренальных уремиях повышение
содержания небелкового азота бывает
при болезнях печени, диабетической
коме. Усиленном катаболизме тканевых
белков, при язве желудка и двенадцатиперстной
кишки.

При
всех формах уремии усиливается гемолиз
эритроцитов, нарушается адгезия,
агрегация тромбоцитов, развивается
кровоточивость. Постепенно развивается
психическая депрессия, летаргия, потеря
сознания, коматозное состояние, паралич
жизненно важных центров.

Хпн от стадии до терминальной стадии

Это
клинико-лабораторный комплекс, включающий
массивную протеинурию, гипоальбуминемию,
диспротеинемию, гиперлипидемию и
сочетается с массивными отеками вплоть
до анасарки.

Развивается
при первичных и вторичных заболеваниях
почек.

Первичный
нефротический синдром развивается при
гломерулонефритах, пиелонефритах,
нефропатиях беременных, опухолях почек
(гипернефроме), липоидном нефрозе.

Вторичный
нефротический синдром бывает при
коллагенозах, ревматоидном артрите,
системных васкулитах, септическом
эндокардите, хронических заболеваниях
легких и бронхов, костно-суставной
системы, туберкулезе, сифилисе, малярии,
гемобластозе, лимфогранулематозе,
сахарном диабете, аллергических и
ятрогенных заболеваниях (прием
пенициллина, противоэпилептических
средств), при отравлении солями тяжелых
металлов.

Общим
для большинства форм нефротического
синдрома является повышение клубочковой
проницаемости для белков с потерей от
3,5 г/сут до 20 г/сут белка с мочой. С мочой
теряются альбумины, грубодисперсные
белки, средне-молекулярные пептиды
(гликопротеины, ПДФ и др.

), апопротеины,
липопротеинлипаза, ЛПВП, Ig
G,
-глобулины,
антитромбин III,
плазменные факторы свертывания IX,
XI,
XII,
витамин-D-связывающий
белок, комплемент и др. Общий белок крови
падает до 20 – 30 г/л, развивается
гипопротенемия, гипоальбуминемия,
диспротеинемия.

Снижение онкотического
давление ведет к появлению отеков.
Гиповолемия стимулирует повышенную
секрецию ренина, альдостерона и
антидиуретического гормона. Это
способствует задержки в тканях натрия
и воды, следствием чего является олигурия
и низкая концентрация натрия в моче.

Плотность мочи снижается, отеки
увеличиваются. Постепенно развивается
гипераминоацидурия, глюкозурия, теряется
большое количество таурина, этаноламина,
-аминомасляной
кислоты, что является плохим прогностическим
признаком и ведет к почечно-каменной
болезни.

С мочой теряется так же тироксин,
связанный с 2­-глобулином,
что ведет к гипотиреозу. Теряется
церулоплазмин и трансферрин, а в их
составе железо и медь. С мочой выделяется
много ферментов: амилаза, трансамидиназы,
лейциннидазы, N-ацетилглюкозаминидазы.

Гиперлипидемия
связана с потерей альбуминов,
транспортирующих высшие жирные кислоты,
апопротеинов, липопротеинлипазы, что
ведет к росту в крови ЛПОНП в 5 раз и
более, триацилглицерола и холестерола,
снижению ЛПВП.

В крови повышен общий
уровень липидов и фосфолипидов, при
этом их содержание в крови обратно
пропорционально уровню альбуминов.
Выход липидов в мочу ведет к липидурии,
повышению содержания липидов в
канальциевом эпителии.

При нефротическом
синдроме отмечается увеличение СОЭ,
анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
диспротеинемия с относительным
увеличением в крови ­2­-
и -глобулинов,
потеря с мочой Ig
G
и Ig
А, роста в крови Ig
М, гиперхолестеролемия, креатинемия,
рост в крови уровня мочевины, массивная
протеинурия при высокой плотности мочи,
микрогематурия, цилиндрурия.

В моче
появляются зернистые цилиндры,
восковидные, содержащие липиды и белки,
липоидные тельца. При прогрессировании
ХПН плотность мочи снижается. Постепенно
повышается свертываемость крови,
угнетается фибринолиз, усиливаются
адгезивные свойства тромбоцитов,
нарушается функция лейкоцитов и
лимфоцитов, падает уровень комплемента.

Следствием является
понижение устойчивости к инфекциям,
железодефицитная анемия, гиповитаминозы
С и D,
гипокальциемия и т.д. Развиваются
тромболитические осложнения.

НЕФРОАНГИОСКЛЕРОЗ

Это
разрастание в почках соединительной
ткани, что ведет к их уплотнению,
деформации и склерозированию.

Заболевание бывает
первичным и вторичным. «Первично
сморщенная» почка бывает при гипертонической
болезни (длительном течении), а «вторично
сморщенная» почка бывает у пациентов
с хроническим гломерулонефритом.

I
– латентная;

II
– протеинурическая;

III
– азотемическая;

IV
– злокачественная с явлениями некроза
артериол

и
артерий.

У
больных снижается клубочковая фильтрация
и почечный кровоток (I
стадия), затем развивается ночная
поллакурия с протеинурией до 1 г/сут, в
моче появляются зернистые и гиалиновые
цилиндры, отмечается микрогематурия,
падает концентрационная функция почек
(II
стадия).

В III
стадии клубочковая фильтрация снижается
до 10 – 20 мл/мин, падает канальциевая
секреция, в крови повышается концентрация
креатинина и мочевины, развивается
гипо- и изостенурия. При радионуклидной
ренографии выявляется феномен «немых»
почек.

Патогенез и стадии заболевания

При ХПН постепенно останавливается способность почек выделять продукты физиологического обмена веществ и распада мочевой кислоты. Парный орган не может самостоятельно очищать кровь от токсинов, и их накопление приводит к развитию отека мозга, истощению костной ткани, нарушению функции всех органов и систем.

Хпн от стадии до терминальной стадии

• Первая стадия – содержание креатинина крови не превышает 440 мкмоль/л.
• Вторая стадия – концентрация креатинина соответствует 440-880 мкмоль/л.
• Третья стадия – не достигает 1320 мкмоль/л.
• Четвертая стадия – больше 1320 мкмоль/л.

Показатели определяют лабораторным методом: пациент сдает кровь на биохимическое исследование.

Вторичные гломерулонефропатии

При
системной
красной волчанке
– медленно прогрессирующая протеинурия,
азотемия и ХПН. Гистологически мембранозный
гломерулонефрит с очаговой пролиферацией.

При
системных
васкулитах
прогрессирующий гломерулонефрит
(гранулематоз Вегенера).

При
инфекциях
осложняются бактериальным эндокардитом,
абсцессами внутренних органов.
Постстрептококковый гломерулонефрит
развивается после поражения верхних
дыхательных путей или кожи -гемолитическим
стрептококком группы А.

Гломерулонефрит,
вызванный ВИЧ-инфекцией сходе с фокальным
сегментарным гломерулосклерозом.

Симптомы заболевания

Хроническая почечная недостаточность, стадии которой имеют характерные признаки, представляет угрозу для жизни больного. Особой опасностью является возможность перехода патологии в острую форму на последних этапах болезни.

  1. Первая степень болезни характеризуется отсутствием симптомов, при этом СКФ (скорость клубочковой фильтрации) повышена или находится в пределах нормы (от 90 мл/мин).
  2. Вторая степень патологии — наблюдается снижение СКФ до 60-89 мл/мин, пациент по-прежнему не испытывает дискомфорта.
  3. Стадия 3а — СКФ снижается до 45-59 мл/мин. В большинстве случаев признаки нарушения работы почек отсутствуют.
  4. 3 б — СКФ достигает уровня 30-44 мл/мин, пациенты жалуются на снижение концентрации внимания, боли в костях, истощение, эмоциональную подавленность, онемение и покалывание нервов. Диагностируется анемия.
  5. 4 стадия — функция почек снижена (СКФ = 15-30 мл/мин). Больные отмечают зуд, признаки синдрома усталых ног, отечность области глаз и ног, нарушения сердечного ритма, неприятный запах изо рта, бледность кожных покровов и одышку.
  6. 5 стадия — СКФ снижена до 15 мл/мин и ниже, почки не в состоянии выполнять свою функцию, возникает острая необходимость заместительной терапии. Наблюдается прекращение отхождения мочи (анурия), параличи, повышенное АД, которое не снижается при помощи препаратов, частые носовые кровотечения, появляются кровоподтеки и синяки от незначительного воздействия.
Хпн от стадии до терминальной стадии

Симптомы хпн

терминальная стадия почечной недостаточности
Начальная стадия патологии сопровождается незначительным ухудшением состояния здоровья

Терминальная стадия почечной недостаточности является завершающей стадией патологии. Почечная недостаточность имеет несколько стадий терминальной формы, усиление симптомов которой зависят от ее морфологии.

Завершающая стадия сопровождается отсутствием мочеиспускания и отечности тканей, проявляются признаки интоксикации организма. Почечная недостаточность, как правило, проявляется постепенно со следующими признаками:

  • Энцелопатия, проявляется в виде нарушения памяти, отсутствии концентрации внимания, бессоницы, перепадах настроения, головных болей и апатичном состоянии;
  • Проблемы с ЖКТ. Проявляются в сильной диарее, почки прекращают выводить мочу, вследствие чего происходит накопление токсичных веществ, отравляющих организм. У больного может быть частая дефекация, калообразные массы имеют насыщенный цвет и резкий запах. Снижается аппетит;
  • Отечность — образуется вследствие того, что органы не в состоянии выводить жидкость в нормальном режиме, от чего жидкость накапливается в тканях и образуются отеки конечностей, также может наблюдаться одутловатость лица, язык увеличивается в размерах;
  • Хроническая почечная недостаточность протекает расстройством нервной системы, больной не в состоянии контролировать перепады своего настроения, становится раздражительным, депрессивным, возбужденным;
  • Анурия — абсолютное прекращение мочеиспускания либо выделение небольшого количества мочи (50 мл в сутки), появляется тошнота, рвота, сухость в ротовой полости, общее состояние резко ухудшается;
  • Олигурия, проявляется в резком уменьшении объема выделяемой мочи, зачастую олигурия переходит в анурию.

• повышенная утомляемость, слабость;
• мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
• возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
• беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме).

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Острый интерстициальный нефрит (лекарственный)

Это
иммунное воспаление стромы почек с
деструкцией канальцев в ответ на
повреждение тубулярной базальной
мембраны. Сдавливаются канальцы и
сосуды, повышается внутриканальциевое
давление, падает клубочковая фильтрация,
нарушается концентрационная функция
канальцев нефрона.

Характеризуется
лейкоцитозом, эозинофилией, увеличением
СОЭ, увеличением в крови 2-,
-глобулинов,
креатинина, мочевины, протеинурией,
микрогематурией, лейкоцитурией,
цилиндрурией, снижением плотности мочи.

Обследование пациента для установления ХПН

Обращение к специалисту предполагает проведение осмотра и опроса. Врачу важно выяснить, болел ли кто-то из родственников пациента заболеваниями мочевыделительного тракта. Затем следует основная часть диагностики, которая состоит из двух подвидов.

Лабораторная диагностика

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии.

Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2. Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина.

Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности. Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4.

Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек.

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

Лечение хронической почечной недостаточности

Хпн от стадии до терминальной стадии

• Эповитан. Лекарственное средство выпускается уже в шприце, представляет собой сочетание эритропоэтина человека (вырабатывается костным мозгом) и альбумина (белка крови).

• Хофитол. Противоазотемическое средство растительного происхождения.

• Леспенефрил. Помогает вывести мочевину из организма. Водят внутривенно или инфузионно.

• Фуросемид. Мочегонное средство. Стимулирует выработку мочи почками. Также способствует снижению отека мозга.
• Ретаболил. Относится к группе анаболических препаратов. Применяется внутримышечно для выведения азотистых соединений из крови.

• Феруммлек, ферроплекс – препараты железа, необходимые для повышения уровня гемоглобина и устранения анемии.

• Антибиотикотерапия – ампициллин, карбенициллин.

При тяжелой степени хронической почечной недостаточности применяют гидрокарбонат натрия (пищевую соду) с целью снижения водянки брюшины. Гипертонию снижают такими препаратами, как Дибазол (в сочетании с Папаверином), Магния сульфат.

Хпн от стадии до терминальной стадии

Дальнейшее лечение – симптоматическое: противорвотные препараты, противосудорожные средства, ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, снотворные вещества для улучшения качества и продолжительности сна.

  1. Лечение
    ХПН в консервативной стадии

  • Лечение
    основного заболевания, приведшего к
    уремии.

  • Адекватный
    прием жидкости (коррекция нарушений
    водного баланса).

  • Коррекция
    нарушений электролитного обмена.

  • Уменьшение
    задержки конечных продуктов белкового
    обмена (борьба с азотемией).

  • Лечение
    артериальной гипертензии.

  • Лечение
    уремической остеодистрофии.

  • Лечение
    инфекционных осложнений.

Лечение
основного заболевания

Лечение
основного заболевания, приведшего к
развитию ХПН, в консервативной стадии
еще может оказать положительное влияние
и даже уменьшить выраженность ХПН.
Особенно это

относится
к хроническому пиелонсфриту с начальными
или уме­ренно выраженными явлениями
ХПН. Купирование обострения воспалительного
процесса в почках уменьшает выраженность
яв­лений почечной недостаточности.

Больному
следует избегать переохлаждении, больших
физиче­ских и эмоциональных нагрузок.
Больной нуждается в оптималь­ных
условиях работы и быта. Он должен быть
окружен вниманием и заботой, ему
необходимо предоставлять дополнительный
отдых во время работы, целесообразен
также более продолжительный отпуск.

Лечебное
питание


ограничение
поступления с пищей белка до
60-40-20
г в сутки в зависимости от выраженности
почечной недостаточности;


обеспечение
достаточной калорийности рациона,
соответст­вующей энергетическим
потребностям организма, за счет жи­ров,
углеводов, полное обеспечение организма
микроэлемен­тами и витаминами;


ограничение
поступления фосфатов с пищей;


контроль
за поступлением натрия хлорида, воды и
калия.

Выполнение
этих принципов, особенно ограничение
в диете белка и фосфатов, уменьшает
дополнительную нагрузку на функ­ционирующие
нефроны, способствуют более длительному
сохра­нению удовлетворительной
функции почек, уменьшению азоте­мии,
замедляют прогрессирование ХПН.

Ограничение белка в пище уменьшает
образование и задержку в организме
азотистых шлаков, снижает содержание
азотистых шлаков в сыворотке крови
из-за уменьшения образования мочевины
(при распаде
100
г белка образуется
30
г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На
ранних стадиях ХПН при уровне креатинина
в крови до 0.35
ммоль/л и мочевины до
16.7
ммоль/л (клубочковая фильтра­ция около
40
мл/мин) рекомендуется умеренное
ограничение бел­ка до
0.8-1
г/кг, т.е.

до
50-60
г в день. При этом
40
г должен со­ставлять высокоценный
белок в виде мяса, птицы, яиц, молока.
Злоупотреблять молоком и рыбой не
рекомендуется из-за высоко­го содержания
в них фосфатов.

При
уровне креатинина в сыворотке крови от
0.35
до
0.53 ммоль/л
и мочевины
16.7-20.0
ммоль/л (клубочковая фильтрация около
20-30
мл/мин) белок следует ограничить до
40
г в сутки (0.5-0.6
г/кг).

Хпн от стадии до терминальной стадии

в
сутки

это минимальное количество белка,
которое требуется для поддержания
положительного азотистого баланса. При
нали­чии у больного с ХПН значительной
протеинурии содержание белка в пище
повышают соответственно потере белка
с мочой, добавляя одно яйцо
(5-6
г белка) на каждые
6
г белка мочи.

В
целом меню больного составляется в
пределах стола
№ 7.
В дневной рацион больного включаются
следующие продукты: мясо (100-120
г), творожные блюда, крупяные блюда, каши
манная, рисовая, гречневая, перловая.

Особенно подходят вследствие
не­значительного содержания белка и
одновременно высокой энерге­тической
ценности блюда из картофеля (оладьи,
котлеты, бабки, жареный картофель,
картофельное пюре и др.

), салаты со
сметаной, винегреты со значительным
количеством
(50-100
г) расти­тельного масла. Чай или кофе
можно подкислять лимоном, класть 2-3
ложки сахара на стакан, рекомендуется
употреблять мед, варе­нье, джем.

Таким
образом, основной состав пищи

это углеводы и жиры и дозированно

белки. Подсчет суточного количества
белка в диете является обязательным.
При составлении меню сле­дует
пользоваться таблицами, отражающими
содержание белка в продукте и его
энергетическую ценность

Завтрак
Яйцо всмятку

Каша
рисовая
— 60
г

Мед
— 50
г

Обед
Щи свежие
— 300
г

Хпн от стадии до терминальной стадии

Рыба
жареная с картофельным пюре
150
г

Яблоки

Ужин
Картофельное пюре
— -400

Салат
овощной
— 200
г

Молоко
— 200
г

Широкое
распространение получили картофельная
и картофельно-яичная диета при лечении
больных ХПН. Эти диеты вы­сококалорийны
за счет безбелковых продуктов

углеводов и жиров. Высокая калорийность
пиши снижает катаболизм, уменьшает
распад собственного белка.

В качестве
высококалорийных продук­тов можно
рекомендовать также мел, сладкие фрукты,
растительное масло, сало (в случае
отсутствия отеков и гипертензии). Нет
необходимости запрещать алкоголь при
ХПН (за исключением алкогольного нефрита,
когда воздер­жание от алкоголя может
привести к улучшению функции почек).

Коррекция
нарушений водного баланса

Если
уровень креатинина в плазме крови
составляет
0.35-1.3 ммоль/л,
что соответствует величине клубочковой
фильтрации
10-40
мл/мин, и нет признаков сердечной
недостаточности, то боль­ной должен
принимать достаточное количество
жидкости, чтобы поддержать диурез в
пределах
2-2.5
л в сутки.

Практически можно считать,
что при вышеназванных условиях нет
необходимости ог­раничения приема
жидкости. Такой водный режим дает
возмож­ность предотвратить дегидратацию
и в то же время выделиться адекватному
количеству жидкости вследствие
осмотического диу­реза в оставшихся
нефронах.

Кроме того, высокий диурез
умень­шает реабсорбцию шлаков в
канальцах, способствуя максималь­ному
их выведению. Повышенный ток жидкости
в клубочках по­вышает клубочковую
фильтрацию. При величине клубочковой
фильтрации более
15
мл/мин опасность перегрузки жидкостью
при пероральном приеме минимальна.

В
некоторых случаях при компенсированной
стадии ХПН возможно появление симптомов
дегидратации вследствие компенсаторной
полиурии, а также при рвоте, поносе.
Дегидратация мо­жет быть клеточной
(мучительная жажда, слабость, сонливость,
тургор кожи снижен, лицо осунувшееся,
очень сухой язык, увели­чены вязкость
крови и гематокрит, возможно повышение
темпера­туры тела) и внеклеточной
(жажда, астения, сухая дряблая кожа,
осунувшееся лицо, артериальная гипотензия,
тахикардия).

При развитии клеточной
дегидратации рекомендуется внутривенное
введение
3-5
мл
5%
раствора глюкозы в сутки под контролем
ЦВД. При внеклеточной дегидратации
внутривенно вводится изо­тонический
раствор натрия хлорида.

болят почки

Коррекция
нарушений электролитного баланса

Прием
поваренной соли больным ХПН без отечного
синдро­ма и артериальной гипертензии
не следует ограничивать. Резкое и

длительное
ограничение соли ведет к дегидратации
больных, гиповолемии и ухудшению функции
почек, нарастанию слабости, по­тере
аппетита. Рекомендуемое количество
соли
в
консервативной фазе ХПН при отсутствии
отеков и артериальной гипертензии
составляет
10-15
г в сутки.

При развитии отечного синдрома
и ”
выраженной артериальной гипертензии
потребление поваренной соли следует
ограничить. Больным хроническим
гломерулонефритом с ХПН разрешается
3-5
г соли в сутки, при хроническом
пие-лонефрите с ХПН
— 5-10
г в сутки (при наличии полиурии и так
называемой сольтеряющей почки).

В
полиурической фазе ХПН могут иметь
место выраженные потери натрия и калия
с мочой, что приводит к развитию
гипонатриемии и гипокалиемии.

количество
выделенного калия с мочой за сутки (в
г) х
1.91.
При развитии гипокалиемии больному
дают овощи и фрукты, богатые калием
(табл.
),
а также калия хлорид внутрь в виде
10%
раство­ра, исходя из того, что
1
г калия хлорида (т.е.

Питание

Чтобы уменьшить проявление симптомов заболевания, врач назначит пациенту особую программу питания. Диета при хронической почечной недостаточности предполагает употребление продуктов, содержащих жиры и углеводы.

• стадию заболевания;
• скорость прогрессирования;
• ежедневную потерю белка с диурезом;
• состояние фосфорного, кальциевого, а также водно-электролитического обмена.

С целью снижения концентрации фосфора воспрещены к приему молочные продукты, белый рис, бобовые, грибы и сдоба. Если первостепенная задача – урегулировать баланс калия, рекомендовано отказаться от содержания в рационе сухофруктов, какао, шоколада, бананов, гречневой крупы, картофеля.

Недостаточность почек переходит в затяжную форму, если своевременно не вылечить острые воспаления этого парного органа. Предупредить осложнение – вполне возможно, если не прерывать назначенный врачом курс, ощутив улучшения самочувствия.

Хроническая почечная недостаточность у женщин является противопоказанием к беременности, поскольку велика вероятность невынашивания плода или его внутриутробной гибели. Это еще одно основание для более серьезного отношения к своему здоровью.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector