Терминальная стадия хпн по лопаткину

Что такое повышенный креатинин при ХПН?

Определить на какой стадии находиться ХПН можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии хронической почечной недостаточности, стадии которого напрямую зависят от его уровня.

Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его снижению.

В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения.

Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, нефроптоз, тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

Креатинин крови

Определение стадии хпн по креатинину крови

Клиническая картина

Внезапно, обычно
после ходьбы, тряской езды появляются
сильные, схваткообразные боли,
локализующиеся в той половине поясничной
области, где располагается камень. Боли
распространяются вниз по ходу мочеточника,
в область паха, в половые органы.

Они
носят острый характер. Больной во время
приступа крайне беспокоен, кричит,
стонет, не находит себе места. Почечная
колика сопровождается тошнотой,
неоднократной рвотой, не приносящей
облегчения, чувством распирания в
животе, вздутием, симптомами функциональной
непроходимости кишечника.

Одновременно
с болями развиваются дизурические
явления: учащенное мочеиспускание,
болезненность и затруднения при
мочеиспускании. Количество выделяемой
мочи уменьшено, а в конце приступа –
увеличено.

Обнаруживаются изменения в
моче: единичные свежие эритроциты, а
иногда и выраженная гематурия. В моче
можно обнаружить «мочевой песок» и
мелкие конкременты. Но во время приступа
она может не содержать патологических
примесей, если произошла полная закупорка
мочеточника. Продолжительность приступа
от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании
больного
температура тела нормальная, определяется
резкая болезненность при ощупывании
поясничной области и положительный
симптом Пастернацкого. Подтверждением
диагноза почечной колики при мочекаменной
болезни обычно служат типичная клиника
заболевания, изменение мочевого осадка
и данные рентгенографии, ультразвукового
исследования.

  1. Синдром почечной
    артериальной гипертензии.

Он может развиваться
в результате поражений как самой
паренхимы почек (при гломеруло – или
пиелонефритах, нефросклерозе), так и
при патологии сосудов, питающих почки.
В первом случае гипертензия называется
ренопаренхиматозной, или истинно
нефрогенной, во втором – вазоренальной.

Механизм развития
почечной гипертензии, особенно
ренопаренхиматозной, сложен. Установлены
некоторые различия в зависимости от
морфологической формы гломерулонефрита.
Независимо от повреждающего фактора
(поражение сосуда или воспалительный
процесс в области клубочков), возникает
ишемия почечной паренхимы, в том числе
и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА)
почки, расположенного в клубочках.

В
результате активируется выработка
ренина, посредством чего повышается
активность ангиотензинпревращающего
фермента, приводя к усиленной продукции
ангиотензина-2 – мощного прессорного
фактора.

Ангиотензин-2 увеличивает спазм
артериол, что резко повышает периферическое
сопротивление. Активируется выработка
альдостерона надпочечниками и
антидиуретического гормона, что приводит
к задержке натрия и воды.

Доказано
избирательное накопление ионов натрия
в стенке сосудов, который также притягивает
воду. Возникающий отек стенки сосудов
приводит к значительному и стойкому
повышению периферического сопротивления,
что автоматически резко повышает
артериальное давление.

Одновременно
доказано снижение выработки депрессорных
факторов (калликреин, простогландины,
антиренин, ангиотензиназы, брадикинин
и др.). Клинические проявления почечной
гипертензии в целом такие же, как и при
первичной (эссенциальной) АГ.

Особенности
почечной гипертензии

ПОДРОБНОСТИ:   Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН у собак и кошек: введение

1. Имеется всегда
клиника поражения почек (гломерулонефрит,
пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз,
врожденный или приобретенный стеноз
почечной артерии и др.).

2. В 20% случаев
отмечается быстрое, злокачественное
течение, трудно поддающееся лечению.

3. Преимущественно
повышается диастолическое давление за
счет выраженного спазма периферических
сосудов.

4. Специфические
изменения глазного дна: спазм артериол
сетчатки и экссудативные изменения в
виде многочисленных хлопьевидных пятен;
сетчатка с сероватым фоном, отечность
дисков зрительных нервов;

Классификация по СКФ

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову состоит из показателей трех основных этапов болезни и количества креатинина в плазме крови.

Латентная (1 стадия) – относится к начальным и обратимым формам болезни. Классифицируют ее:

  1. Фаза А — креатинин и СКФ находится в норме.
  2. Фаза Б — креатинин повышен до 0,13 ммоль/л, а СКФ снижен, но не меньше чем на 50%.

Азотемическая (2 стадия) – стабильная прогрессирующая форма.

  1. Фаза А — креатинин 0,14-0,44, СКФ 20-50%.
  2. Фаза Б — креатинин 0,45-0,71, СКФ 10-20%.

Терминальная стадия хпн по лопаткину

Уремическая (3-я стадия) – прогрессирующая.

  1. Фаза А – уровень креатинина 0,72-1,24, СКФ 5-10%.
  2. Фаза Б — креатинин 1,25 и выше, СКФ {amp}lt; 5%.

Помимо классификации ХПН по креатинину, врачи обращают внимание на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которую рассчитывают по специальной формуле. Поражение почек по СКФ разделяют на 5 стадий:

  • 0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
  • І – СКФ 60–89 мл/мин;
  • II – СКФ 30–59 мл/мин;
  • III – СКФ 15–30 мл/мин;
  • IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В независимости от классификации ХПН, стадия по креатинину и уровень скорости клубочковой фильтрации, являются важнейшими показателями биохимического анализа крови. В процессе своего развития, болезнь проходит 4 стадии. Распознать клинические признаки можно по стадиям, каждая из которых имеет характерную клинику.

Латентная – начальная стадия почечной недостаточности, при которой уровень СКФ, также как и креатинин находятся в пределах нормы или чуть увеличены. Функциональность почек на 1 степени не нарушена, поэтому симптоматика практически не беспокоит человека.

На данном этапе болезни снижается синтез аммиака и осмолярность мочи, а в результатах анализов нет значительных отклонений. При развитии латентной формы ХПН симптомы отсутствуют или могут, провялятся в виде других отклонений.

Больные в этот период могут жаловаться на:

  • скачки артериального давления;
  • повышенную утомляемость;
  • сухость во рту;
  • сильную жажду.

Если на этом этапе диагностировать болезнь, провести адекватное лечение, прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Стадия ХПН 2, которую еще называют полиурической или компенсированная. На данном этапе уровень всех показателей находится выше допустимых норм. Работа почек на этой стадии компенсируется за счет других органов. Клиника более выраженная, у больного присутствуют следующие симптомы:

  • хроническая усталость в первой половине дня;
  • сильную и постоянную жажду;
  • снижение температуры тела;
  • анемия;
  • бледный, желтоватый цвет кожных покровов;
  • повышенное артериальное давление;
  • никтурия;
  • снижение плотности мочи;
  • учащенное мочеиспускание.

На данном этапе болезни клубочковая фильтрация и осмолярность мочи заметно снижены. У больного появляется ацидоз, нарушается обмена белка, учащаются позывы к мочеиспусканию. Правильное и своевременное лечение позволит держать болезнь под контролем, снизить риск перехода болезни в более серьезные стадии.

Стадия 2-Б – интермитирующая, при которой уровень креатинина в крови существенно превышает норму – 4,5 мг/дл. В этот период увеличивается количество мочи в 2 раза, снижается кальций и калий. Больного беспокоят следующие симптомы:

  • подергивание мышц;
  • постоянная усталость;
  • судороги;
  • признаки анемии;
  • гипертония;
  • тошнота;
  • позывы к рвоте;
  • анорексия;
  • вздутие живота.

Третья стадия сопровождается появлением полиурии и никтурии, также присутствуют изменения со стороны кожных покровов, которая становится дряблой, теряет природный цвет, также может присутствовать слабость и периодическая боль в суставах.

При интермиттирующей стадии существенно ухудшается работа почек, человек становится восприимчивым к различным вирусным инфекциям, исчезает аппетит. Лечение проводиться комплексно, состоит из симптоматических и системных препаратов.

Терминальная стадия

Последняя и самая тяжелая форма хронической почечной недостаточности, при которой почки отказываются выполнять свои функции. Терминальная стадия ХПН сопровождается выраженной симптоматикой, которая нарушает работу целого организма. Сопровождается следующими симптомами:

  • нарушением психического состояния;
  • зуд, сухость и дряблость кожи;
  • судороги;
  • снижение памяти;
  • запах аммиака со рта;
  • отеки тела и лица;
  • тошнота, рвота;
  • вздутие живота, проблемы со стулом;
  • быстрая потеря веса.

В связи с выраженным нарушением работы почек, страдают все органы и системы. Состояние больного тяжелое, присутствует большие риски летального исхода. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается высоким уровнем креатинина в крови, что вызывает общую интоксикацию организма.

ПОДРОБНОСТИ:   Бак посев мочи - как сдавать правильно, расшифровка результатов

На данном этапе болезни почки практически не работают, моча не выводиться, поступает в кровь. Единственным способом спасти жизнь человека считается пересадка почек или постоянный гемодиализ, который помогает очищать кровь от токсинов.

4.5. Внутрижелудочковая блокада.

1. Если
экстрасистолический импульс из
АВ-соединения одновременно достигает
предсердий (ретроградно) и желудочков
(антеградно), то на ЭКГ будет неизмененный
или несколько деформированный
экстрасистолический комплекс QRS без
зубца Р (последний наслаивается на
комплекс QRS).

2. Если
экстрасистолический импульс из
АВ-соединения возбуждает желудочки,
опережая возбуждение предсердий
(ретроградно), то на ЭКГ будет неизмененный
экстрасистолический комплекс QRS, а после
него – отрицательный зубец Р (на сегменте
ST).

При этой ЭС
возбуждение не распространяется на
предсердия через атриовентрикулярный
узел. Предсердия не возбуждаются и не
происходит разрядка синусового узла.
Желудочки возбуждаются асинхронно:
раньше тот, где возникла ЭС.

ЭКГ признаки:
Отсутствие зубца Р; уширение и деформация
экстрасистолического комплекса QRS,
увеличение его вольтажа; наличие
дискордантного сегмента ST и зубца Т
(глубокого, направленного в противоположную
сторону по отношению к максимальному
зубцу комплекса QRS в данном отведении).

После желудочковых ЭС наблюдается
полная компенсаторная пауза. Различают
ЭС из правого
и левого
желудочка. Для их различия необходим
анализ комплекса QRS в правых – V1-2
и левых – V5-6
грудных
отведениях.

При левожелудочковой
ЭС QRS напоминает блокаду правой ножки
пучка Гиса – высокий зубец R в V1,2.
Глубокий S в V5-6
.

При правожелудочковой
ЭС, наоборот, QRS напоминает блокаду левой
ножки пучка Гиса – высокий и широкий R в
V5,6,
глубокий S в V1,2.

Если на ЭКГ ЭС,
особенно в одном и том же отведении,
имеют разную форму, если у них разный
интервал сцепления, то они исходят из
разных отделов сердца – политопные
ЭС. Если ЭС
повторяются с определенной закономерностью
(т.е.

Наиболее часто
встречается в виде блокады ножки пучка
Гиса – правой или левой. Жалоб нет. При
аускультации иногда выслушивается
раздвоение или расщепление I и II тона
из-за асинхронной систолы желудочков.

Заключение

Продолжительность жизни при ХБП напрямую зависит от того на какой стадии обнаружена болезнь, методов лечения и образа жизни человека. Если болезнь диагностируется на ранних стадиях, при этом больной выполняет все рекомендации врача, соблюдает диету и принимает необходимые лекарственные препараты, прогноз весьма благоприятный.

Поздние стадии болезни дают меньше шансов на жизнь, особенно когда болезнь приобрела терминальную стадию. Если на данном этапе человек не проходит гемодиализ или отсутствует возможность пересадки почки, последствия достаточно тяжелые, а сам больное умирает в течение нескольких дней или недель.

Хроническая болезнь почек – тяжелое состояние, которое может проявиться из-за длительного патологического процесса в почечных тканях, который длится около 3-х месяцев. На начальных стадиях болезни симптомы могут оставаться незамеченными, но по мере повреждения нефронов, клиника будет более выраженной, а в конечном итоге и вовсе может привести к полной нетрудоспособности и смерти человека.

4.3. Пароксизмальная тахикардия (пт)

ПТ – приступ
сердцебиения, импульсы которого ритмична
исходят из эктопического очага. При
этом наблюдается резкое учащение
сердечного ритма (больше 140 ударов в
минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле
или в желудочках образуются циркулирующие
волны возбуждения (механизм re-entry).

На
какое-то время водителем ритма становится
этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ
– это поток экстрасистол, которые
следуют ритмично одна за другой. ПТ
подразделяются на наджелудочковые
(предсердные или атриовентрикулярные)
и желудочковые.

При ПТ больные ощущают резкое сердцебиение,
стеснение в груди, слабость. Объективно:
бледность кожных покровов, в последующем
может появиться пульсация яремных вен.
При аускультации – 1 тон на верхушке
сердца усилен (из-за малого наполнения
желудочков), II тон над аортой ослаблен
(снижение АД).

6. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

Наиболее частыми
причинами хронической (постоянной)
формы мерцательной
аритмии
ранее считались митральный стеноз,
атеросклеротический кардиосклероз и
тиреотоксикоз. В настоящее время до 30%
случаев – это наследственная (идиопатическая)
форма, без заболеваний сердца.

Механизм
мерцания и трепетания предсердий
окончательно не выяснены. Рассматриваются
два основных варианта: 1) круговое
движение (re-entry) вокруг полых и легочных
вен гетеротопной волны возбуждения со
скоростью более 350 циклов в 1 мин и 2)
возникновение высокочастотного (350-600
раз в минуту) очага возбуждения в
предсердиях. В настоящее время предпочтение
отдается первому варианту.

ПОДРОБНОСТИ:   Мочевой пузырь симптомы болезни

Клиническая
картина мерцания предсердий.
Мерцание (фибрилляция) предсердий –
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сердечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту)
беспорядочное, хаотическое возбуждение
и сокращение отдельных групп мышечных
волокон предсердий.

При этом возбуждение
и сокращение предсердия как единого
целого отсутствуют. Причина – формирование
механизма re-entry в устье легочных вен.
Такой механизм может быть врожденным
(толстый мышечный слой легочных вен)
или приобретенным (гипертрофия и
дилатация левого предсердия.

хпн

Субъективные
ощущения зависят от частоты сокращения
желудочков. При тахиаритмическом
мерцании предсердий больные жалуются
на сердцебиение, слабость, одышку,
быструю утомляемость, аритмичную работу
сердца.

При нормосистолической форме
жалоб нет. При брадисистолической форме
отмечаются головокружения. На основании
продолжительности мерцания предсердий
различают две формы – пароксизмальную
(до 48 часов) и постоянную.

При объективном обследовании больного
обнаруживается абсолютная аритмия
сокращений сердца и меняющаяся
интенсивность I и II тонов сердца из-за
неодинакового наполнения желудочков
кровью, дефицит пульса (частота пульса
меньше числа сокращений желудочков).
Пульс неритмичный, неравномерный.

1. Синдром механической (подпеченочной) желтухи

Причины
возникновения:
чаще всего желчно-каменная болезнь с
обтурацией общего желчного протока,
рак фатерового соска, холестаз.

Жалобы:
при желчнокаменной болезни желтухе
нередко предшествуют приступообразные
интенсивные боли в правом подреберье
(желчная колика), тошнота, рвота. Характерен
зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение
мочи (цвета пива).

Объективные
данные:
осмотр – выраженная желтушность склер
и кожи (при длительном существовали
желтухи темно-оливковый или желто-зеленый
цвет кожных покровов), расчесы на коже.
Пальпация: может пальпироваться
увеличенный, болезненный желчный пузырь,
напряжение в правом подреберье,
положительные симптомы Георгиевского-Мюсси,
Ортнера, Кера и др., при раке может
пальпироваться увеличенный безболезненный
желчный пузырь (симптом Курвуазье).

скф

Биохимический
анализ крови:
повышен общий билирубин за счет связанного
(прямого) билирубина, повышено содержание
холестерина, бета-липопротеидов, желчных
кислот, щелочной фосфатазы.

Анализ мочи:
моча цвета пива с желтой пеной при
взбалтывании, качественная реакция на
билирубин положительная, качественная
реакция на уробилин отрицательная.

Анализ кала:
ахоличный (белый), стеркобилин в кале
не опреляется, стеаторея с преобладанием
кристаллов жирных кислот.

2. Синдром гемолитической (надпеченочной) желтухи

Причины
возникновения:
чаще всего переливание несовместимой
крови, врожденные и приобретенные
гемолитические желтухи, ДВС-синдром.

Объективно:
цвет кожи лимонно-желтый, бледность
видимых слизистых. Цвет мочи темно-коричневый
с красноватым оттенком. Цвет кала
темно-коричневый. Зуд кожи отсутствует.
Увеличение печени и селезенки (не
постоянно).

Общий анализ
крови:
количество эритроцитов и гемоглобина
снижено, цветной показатель нормальный,
пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышено
содержание ретикулоцитов, снижение
осмотической резистентности эритроцитов.

Биохимический
анализ крови:
билирубин общий и свободный повышены,
повышенное содержание железа в сыворотке
крови, которое высвобождается при
гемолизе эритроцитов.

Анализ мочи:
моча цвета пива с белой пеной при
взбалтывании, стеркобилиноген повышен,
качественная реакция на билирубин
отрицательная.

Анализ кала:
содержание стеркобилиногена повышено,
качественная реакция резко положительная.

3. Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи

Причины
возникновения:
вирусные гепатиты, цирроз печени,
токсические поражения печени (отравления
свинцом, четыреххлористым углеродом и
др.).

Объективно:
цвет кожи желтый с красноватым оттенком.
Увеличение размеров печени.

Биохимический
анализ крови:
билирубин свободный и связанный повышены.
Повышены активность аминотрансфераз
(АСТ, АЛТ), альдолазы.

Анализ мочи:
цвет мочи темно-коричневый с желтой
пеной при взбалтывании. Качественные
реакции на билирубин и уробилин
положительные.

Анализ кала:
цвет кала светло-коричневый, иногда в
разгар заболевания кал обесцвечен.
Количество стеркобилина снижено,
качественная реакция слабоположительная,
стеаторея с преобладанием кристаллов
жирных кислот.

Синдром
портальной гипертензии

Портальная
гипертензия характеризуется стойким
повышением кровяного давления в воротной
вене.

1) надпеченочный
блок –
чаще всего встречается при констриктивном
перикардите и кардиомегалиях (сдавление
нижней полой вены и нарушение оттока
крови из печени), болезни Бада-Киари
(флебит печеночных вен);

2) внутрипеченочный
блок –
при циррозах печени, реже при обширных
опухолях;

3) подпеченочный
блок –
связан с поражением воротной вены или
ее ветвей (тромбоз воротной вены, стеноз
воротной и селезеночной вен, сдавление
вены увеличенными лимфоузлами в воротах
печени при раке желудка и др.).

Наиболее частой
причиной портальной гипертензии является
внутрипеченочный блок, обусловленный
циррозом печени. Надпеченочный блок
составляет 0,9%, внутрипеченочный –
85-96,2%, подпеченочный – 2,9% всех случаев
портальной гипертензии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector