Стадии хпн их клиническая характеристика

Классификация хпн (а.А. Лопатин)

Клинико-лабораторные
признаки

Латентная

Компен-сированная

Интермитирующая

Терминальная

Диурез

Норма

Легкая полиурия

Выраженная
полиурия

Олигоанурия

Гемоглобин, г/л

Более 100

100-80

80-60

Менее 60

Проба Зимницкого

Норма

Размахи колебаний
уд.веса менее 8

Гипоизостенурия

Мочевина крови
ммоль/л

До 8,8

8,8-10

10-20

Более 20

Креатинин крови
ммоль/л

До 0,18

0,2-0,3

0,3-0,6

Более 0,6

Клубочковая
фильтрация, мл/мин

60-45

40-30

30-20

Менее 20

Асимметричные формы сращения

На
начальной стадии ХПН
больных может беспокоить жажда, они
могут выпивать
до 3 литров
воды
в сутки,
отмечают
слабость, быструю
утомляемость, вялость, появление
шума
в голове, нарушение
сна.
В интермитирующей и особенно, в
терминальной стадиях появляются
клинические признаки уремии.

Изменяется
кожа:
становится сухой, шелушится. В начальных
стадиях кожа бледная, затем становится
с желтовато-бронзовым оттенком, что
связано с отложением в коже урохромов.
Часто
видны следы расчесов в связи с выраженным
кожным зудом

вследствие выделения через кожу
кристаллов мочевины. Из-за раздражения
кожи нередко возникают гнойничковые
заболевания.

Мышцы
атрофичны, сила и тонус их резко снижены.
Характерно похудание.

Костно-суставная
система.
Могут возникать боли в костях, обусловленные
остеопорозом,
возможны переломы. Характерны
острые артриты нижних конечностей,
обусловленные повышением уровня мочевой
кислоты и вторичной подагрой.

Дыхательная
система.
В терминальной стадии мочевина выделяется
слизистыми оболочками дыхательных
путей. Развиваются ларингиты, бронхиты,
пневмонии, отек легких.

Геморрагический
синдром
проявляется кровотечениями, петехиальной
сыпью и синяковостью.

Общий анализ
крови:
нормохромная
анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом ядерной формулы влево, увеличение
СОЭ.

Биохимический
анализ крови:
увеличение мочевины,
креатинина, остаточного азота, уровня
средних
молекул и электролитные нарушения.

Проба Зимницкого:
изогипостенурия, никтурия. Диурез в
первой стадии ХПН нормальный, во 2-3
стадии – полиурия, в 4 стадии – олигурия
или анурия.

Проба Реберга-Тареева:
снижение
клубочковой фильтрации, канальцевой
реабсорбции.

Ренорадиограмма:
снижение клиренса изотопа, афункциональный
тип кривой.

УЗИ:
уменьшение
размеров почек, уплотнение паренхимы,
плохая дифференцировка контуров самой
почки и чашечно-лоханочной системы.

Сканирование
почек:уменьшение
размеров почек, снижение функциональной
активности паренхимы.

ХГН –
хроническое иммуновоспалительное
заболевание обеих почек с преимущественным
поражением почечных клубочков, имеющее
неуклонно прогрессирующее течение с
исходом в хроническую почечную
недостаточность.

Этиопатогенез ХГН
тот же, что и у острого нефрита, однако
при хроническом нефрите развивается
необратимая воспалительно-пролиферативная
реакция, приводящая к значительному
нарушению функции нефрона с последующей
его гибелью.

Стадии хпн их клиническая характеристика

Клинические
формы ХГН.

  1. Латентная
    форма:
    самая
    частая. Проявляется умеренным мочевым
    синдромом при отсутствии экстраренальных
    признаков заболевания. Изменения в
    моче: минимальная протеинурия до 1 г/л,
    реже умеренная 2-3 г/л.; микрогематурия
    (5-10 эритроцитов в поле зрения), небольшая
    цилиндрурия – единичные гиалиновые
    цилиндры в поле зрения; удельный вес
    мочи и цвет обычные, при развитии
    хронической почечной недостаточности
    возникает гипоизостенурия.

  2. Нефротическая
    форма:

    клинические проявления – см. нефротический
    синдром.

  3. Гипертоническая
    форма:

    проявляется артериальной гипертензией
    (см. синдром артериальной гипертензии)
    и незначительно выраженным мочевым
    синдромом.

  4. Смешанная
    форма:

    представляет собой сочетание
    нефротического и гипертонического
    синдромов.

  5. Гематурическая
    форма
    :
    характеризуется выраженной, упорной
    микрогематурией, в отдельных случаях
    – макрогематурией, минимальной
    протеинурией (до 1,0 г/л), отсутствием
    отеков и артериальной гипертензии.

Острая
почечная недостаточность (ОПН)
— острое нарушение филь­трационной,
экскреторной и секреторной функций
обеих почек или единственной
почки вследствие воздействия на почечную
паренхиму различных
патологических экзогенных и эндогенных
факторов, что приводит
к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению
водно-электро­литного и кислотно-щелочного
равновесия.

Выделяют
следующие основные этиологические
формы
ОПН:

  1. преренальную
    (гемодинамическую), обусловленную
    острым нару­шением почечного
    кровообращения;

2)
ренальную
(паренхиматозную), вызванную поражением
паренхимы по чек;

3)
постренальную
(обструктивную), вызванную острым
нарушением оттока
мочи.

При
преренальной
форме почки непосредственно не повреждены,
но под влиянием
этиологических факторов резко снижаются
почечный крово­ток
и клубочковая фильтрация, в связи с чем
кровь недостаточно очи­щается от
азотистых метаболитов, и развивается
азотемия.

Ренальная
форма обуслов­лена
патологическим процессом, непосредственно
поражающим почки. Наиболее
частыми ренальными факторами, вызывающими
ОПН, являются
иммуновоспалительные поражения почек
и воздействие нефротоксических
веществ.

Стадии хпн их клиническая характеристика

Постренальная
форма обусловлена
наличием препятствия оттоку мочи. В эту
группу относятся этиологические факторы,
вызывающие об­струкцию
мочевыводяших путей.

Аренальная
форма ОПН — очень редкая форма,
развивающаяся у больных
после удаления по жизненным показаниям
обеих или един­ственной
почки.

Клиническая
картина

В течении ОПН
выделяют следующие периоды:

  1. начальный или
    период действия этиологического
    фактора;

  2. олигоанурический
    период;

  3. период восстановления
    диуреза;

  4. период восстановления
    функции почек.

ПОДРОБНОСТИ:   Какие таблетки найболее эффективны при недержании мочи у женщин

Начальный
период
или период действия этиологического
фактора продолжается
около 1-2 суток.

Клиническая
симптоматика зависит от этиологического
фактора, так
как в этой стадии он еще продолжает
действовать. Так, при отравле­нии
ртутью, уксусной эссенцией на первый
план выступают признаки поражения
желудочно-кишечного тракта в сочетании
с шоком;


коллапс;


уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки),
иногда диурез почти
полностью
прекращается (50-60 мл в сутки).

Олигоанурический
период.В
клинике этого периода на первый план
выступают явления по­чечной
недостаточности. Длительность периода
олигоанурии от несколь­ких
дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).

Больные жалуются на общую
слабость, отсутствие аппетита, сонливость
днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту,
икоту, выделение малого количества
мочи. Суточный
диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия
(суточный диурез
не превышает 50 мл).

Объективное
исследование больных выяв­ляет
следующие характерные проявления.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Кожа
сухая,
шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг
носа, рта — кри­сталлы
мочевины.

Система
органов пищеварения. Язык
сухой, обложен коричневым налетом.
Слизистая оболочка полости рта сухая,
«лаковая», с изъязвлениями.

Живот
при пальпации болезненный в различных
отделах в связи с раздражением
брюшины, развитием выраженного
элиминационного гастрита,
колита. У
10% больных развиваются желудочно-кишечные
кровотечения в связи
с появлением острых эрозий желудка и
кишечника.

Сердечно-сосудистая
система. Возможно
развитие острого миокардита. Он
проявляется одышкой, сердцебиениями,
болями в области сердца, расширением
границ сер­дца,
глухостью сердечных тонов, систолическим
шумом мышечного характера,
Диффузный миокардит может осложниться
острой левожелудочковой
недостаточностью.

Система
органов дыхания. При
аускультации легких определяются
жесткое дыхание, застой­ные
мелкопузырчатые хрипы. При выраженной
гипергидратации раз­вивается
отек
легких. Часто
возникают пневмонии.

В
тяжелом состоянии в связи с развитием
ацидоза появляется дыха­ние
Куссмауля.

Состояние
центральной нервной системы. Поражение
центральной нервной системы проявляется
головными болями,
мышечными подергиваниями, судорогами,
возможно помра­чение сознания.

Электролитные
нарушения


гиперкалиемия
– связана
с внутрисосудистным гемолизом,
разру­шением
тканей, усиленным клеточным катаболизмом.
Основные клинические
проявления: вялость, парестезии, иногда
судорожные подергивания,
снижение артериального давления.

На
ЭКГ гипер­калиемия
проявляется замедлением атриовентрикулярной
и внутрижелудочковой проводимости,
увеличением амплитуды зубца Т (его
основание сужено, он кажется заостренным),
экстрасистолией,
пароксизмальной тахикардией;


гипонатриемия – возникает
вследствие перемещения калия из
внутриклеточного
сектора во внеклеточное пространство
и замены калия
в клетках натрием. Развитию гипонатриемии
способствуют обильная
рвота, понос.


гипернатриемия бывает
редко (обычно при введении больших
коли­честв натрия бикарбоната).
Основные ее проявления – отеки и
арте­риальная
гипертензия;


гипокалъциемия – обусловлена
нарушением всасывания кальция в
кишечнике,
гиперфосфатемией. Основные проявления
гипокальциемии: судороги, асфиксия
(вследствие спазма гортани), подергивания
мышц лица;


гипохлоремия – в
олигоанурической фазе наблюдается
постоянно, возникает
за счет рвоты и перемещения хлора из
внеклеточного пространства
в клетки. Основные симптомы гипохлоремии:
слабость, адинамия,
артериальная гипотензия, судороги;


гипермагниемия – развивается
на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на
протяжении всего периода олигоанурии.
Избыток магния
снижает нервно-мышечную возбудимость,
больные заторможены,
артериальное давление снижается.

Аплазия почки – Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru


коллапс;

Нарушение
водного баланса.
При
ОПН в олигоанурическом периоде чаще
всего имеют место внеклеточная
гипергидратация и общая гипергидратация.

Внеклеточная
гипергидратация
имеет следующие клинические проявления:
увеличение массы тела, появление отеков
стоп, голеней, подъем артериального и
венозного давления, перегрузка малого
круга кровообращения (влажные хрипы в
легких, усиление прикорневого рисунка,
начинающийся отек легких), асцит,
гидроторакс, гидраперикард, отек легких,
мозга.

Стадии хпн их клиническая характеристика

При
прогрессировании внеклеточной
гипергидратации развивается клеточная
гипергидратация,
что характеризуется астенией, тошнотой,
рвотой, болями в мышцах, суставах,
судорогами, отвращением к воде, отсутствием
жажды, клиникой отека мозга.

Общая
гипергидратация характеризуется
сочетанием клиники вне­клеточной
гипергидратации (отеки, артериальная
гипертензия, левожелудочковая
недостаточность, отек легких) и клеточной
гипергидратации (неврологические
расстройства, отек мозга).

Лабораторные
данные в олигоанурическом периоде

  1. Общий
    анализ крови: гипохромная анемия,
    лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза,
    тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

  1. Общий
    анализ мочи: моча темная, снижена
    плотность мочи, много эритроцитов,
    клеток почечного эпителия, протеинурия,
    цилиндрурия.

  1. Биохимический
    анализ крови: уменьшение содержания
    альбуминов, повышение уровня альфа-2 и
    гамма-глобулинов; гипербилирубинемия,
    гиперкалиемия, гипонатриемия,
    гипокальциемия, гипохлоремия,
    гипермагниемия, гиперфосфатемия,
    гиперсульфатемия; увеличение содержания
    аминотрансфераз; повышение содержания
    мочевины, креатинина, оста­точного
    азота.

Период
восстановления диуреза.Этот
период характеризуется постепенным
увеличением диуреза. Раз­личают фазу
начального диуреза (когда количество
мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу
полиурии (количество мочи достигает
2-3 л и более в сутки). Длительность периода
полиурии может колебаться от 20 до 75 дней
(в среднем 9-11 дней).

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение хронической почечной недостаточности, Принципы ухода за пациентами с хронической почечной недостаточностью

В этом
периоде восстанавливается лишь
клубочковая фильтрация, а канальцевая
реабсорбция еще остается нарушенной.
Количество те­ряемой с мочой воды
велико, может составлять до 4-6 л в сутки.
В связи с этим клинические проявления
периода восстановления диу­реза
характеризуются преимущественно
электролитными нарушения­ми и
дегидратацией.

Нарушения водного
баланса

Внеклеточная
дегидратация
имеет
следующие проявления: тошнота, рвота;
выраженная слабость; отсутствие аппетита;
выраженная сухость кожи; снижение тонуса
глазных яблок; нитевидный пульс; спавшиеся
вены;

резкое снижение артериального
давления, вплоть до коллапса; язык очень
сухой, но сухость его тотчас исчезает
после смачивания водой; отсутствует
жажда; признаки сгущения крови (увеличение
количества эритроцитов, гемоглобина,
гематокрита); температура тела снижена;
гипонатриемия, гипохлоремия.

Клеточная
дегидратация
является
результатом потери большого количества
жидкости и имеет следующие характерные
симптомы: тяжелое общее состояние;
мучительная жажда (!); значительная
потеря массы тела;

выраженная сухость
слизистой оболочки рта, языка (сухость
языка уменьшается только после приема
воды внутрь); температура тела повышается;
артериальное давление вначале нормальное,
затем снижается;

Общая
дегидратация сочетает
симптомы внеклеточной дегидрата­ции
(астения, гипотония, коллапс, сгущение
крови, сморщивание кожи) и клеточной
дегидратации (сильная жажда, сухость
слизистых оболочек, высокая температура
тела, расстройство нервной системы).

Электролитные
нарушения. Наиболее
часто определяются гипокалиемия,
гипонатриемия, гипомагниемия.

Клинические
проявления гипокалиемии: вялость,
апатия; выраженная
мышечная слабость вплоть до параличей;
иногда
паралич дыхательной мускулатуры (при
тяжелой степени гипокалиемии) и остановка
дыхания;

Гипомагниемия
проявляется
психическими расстройствами, бредом,
мышечными
подергиваниями, судорогами (в связи с
повышением нервно-мышечной
возбудимости), аритмиями. Тяжелая
гипомагниемия приводит к развитию комы.

Гипонатриемия
описана
выше.

Постепенно
в полиурическом периоде суточное
количество мочи уменьшается,
приближаясь к нормальному. Плотность
мочи повыша­ется.
После нормализации водно-электролитных
нарушений улучшает­ся
общее состояние, исчезает слабость,
улучшается аппетит.

Лабораторные
данные в периоде восстановления диуреза

  1. Общий
    анализ крови: гипохромная анемия.

  1. Общий
    анализ мочи: плотность мочи снижена,
    много белка, эритроцитов, цилиндров,
    эпителиальных клеток.

  2. Биологический
    анализ крови: сохраняется повышенным
    содержание креатинина, мочевины;
    определяются гипокалиемия, гипонатриемия,
    гипохлоремия, гипомагниемия.

Период
анатомического и функционального
выздоровления.Принято
считать, что этот период начинается с
того времени, ког­да
уровень мочевины и креатинина становится
нормальным. В этом пе­риоде
биохимические и электролитные показатели
приходят к норме, нормализуется анализ
мочи, восстанавливается функция почек.
Пери­од
восстановления функции почек может
продолжаться 3-12 мес. и даже до
2 лет.

большая
форма – почка представлена комочком
фибролипоматозной ткани и кистами

Стадии хпн их клиническая характеристика

малая
форма – фиброкистозные массы с небольшим
количеством функционирующих нефронов.

Мочеточник
истощен, имеет устья, но не доходит до
почки заканчиваясь слепо.

Клиника:
Обнаруживается при заболеваниях
контрлатеральной почки. Может быть
причиной артериальной гипертонии (при
большой форме). Диагностика:
рентгенологические и эксперементальные
методы исследования.

Гипоплазия
почки – врожденное
уменьшение почки в связи с нарушением
развития метанефрогенной бластемы в
результате недостаточного кровоснабжения.

Гистологически
выделяют три формы:

  • простая
    – уменьшение числа чашек и нефронов

  • гипоплазия
    с олигонефронией – уменьшение количества
    клубочков сочетается с увеличением их
    диаметра, фиброзом интерстициальной
    ткани, расширением канальцев.

  • гипоплазия
    с дисплазией – развитие соединительнотканных
    или мышечных муфт вокруг первичных
    канальцев. Могут быть кисты (клубочковые,
    канальцевые) и включения лимфоидной,
    хрящевой ткани.

Различают:

  • Односторонняя
    гипоплазия – может не проявиться всю
    жизнь. Гипоплазированная почка нередко
    поражается пиелонефритом и служит
    источником нефрогенной гипертонии

  • Двусторонняя
    гипоплазия – проявляется в первые годы
    жизни. Нередко осложняется пиелонефритом.
    Большинство детей умирают в первые
    годы жизни от уремии.

Диагностика:
рентгенографические исследования –
уменьшение размеров почки с контрастированной
коллектерной системой. Чашечки не
деформированны. Урограмма – компенсаторная
гипертрофия контралатеральной почки.
Почечная ангиография – артерии и вены
равномерно истончены на всем протяжении.

Лечение:
Нефрэктомия. Энтеропексия. Энтероренопексия.

5. Ход занятия.

В ходе занятия
отрабатываются практические навыки
(п.4) и обсуждаются контрольные вопросы
согласно темы занятия.

Стадии хпн их клиническая характеристика

1. Определение и
классификация гломерулонефритов.

Гломерулонефрит
– это генетически обусловленное
иммуноопосредованное воспаление почек
с преимущественным исходным поражением
клубочков и вовлечением в патологический
процесс всех почечных структур, клинически
проявляющееся почечными и (или)
внепочечными симптомами.

По характеру
течения гломерулонефриты делят на
острые, хронические и быстропрогрессирующие.

Морфологические
изменения, развивающиеся при остром
гломерулонефрите, обратимы, а
морфологические изменения, свойственные
хроническому нефриту, исходно являются
необратимыми.

2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

Этиологические
факторы при острых и хронических
гломерулонефритах однотипны.

I.
Инфекционные факторы.

Стадии хпн их клиническая характеристика

1. β-гемолитический
стрептококк XII
типа группы А.

2. Другие микроорганизмы
– стафилококки, пневмококки, коринебактерии,
энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита
В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса,
ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие –
малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II.
Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные
заболевания: системная красная волчанка,
васкулиты.

2. Сыворотки,
вакцины.

ПОДРОБНОСТИ:   ХПН: стадии по креатинину, классификация и степени болезни

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный»,
пауцииммунный.

3. Обусловленный
антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный
антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный
ОГН – наиболее частый вариант
гломерулонефритов. Иммунные комплексы
(ИК) могут образовываться в крови, а в
почках локализуются вторично (циркулирующие
ИК), или могут образовываться непосредственно
в клубочке почек (местнообразованные
ИК).

Антигены в ИК могут быть экзогенными
(это антигены стрептококка, других
бактерий, вирусов и др.) и эндогенными
(внеклубочковые и клубочковые).
Фиксировавшиеся в клубочке или
местнообразовавшиеся ИК вызывают
активацию системы компонента, что
приводит к повреждению базальной
мембраны, к привлечению в зону клубочков
нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции
базофилов и тучных клеток, к активации
тромбоцитов.

Привлеченные клетки
посредством дегрануляции и выброса
факторов агрессии вызывают дальнейшее
повреждение клубочков, пролиферацию
клеток мезангия и дисфункцию эндотелия
капилляров. Это вызывает дисфункцию
клубочка с развитием гематурии,
протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию
почек и активацию юксто-гломерулярного
аппарата, что ведет к активации РААС,
формированию артериальной гипертензии
и отечного синдрома.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1.
Оценка дыхательной системы.
Клинические признаки острой дыхательной
недостаточности (ОДН) и показания к
переводу на искусственную вентиляцию
легких: тахипное свыше 35 дыханий в мин.
возбуждение или кома, цианоз или землистый
цвет кожи, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры на фоне выраженного диспное
и гиповентиляции, тахикардия или
брадикардия, расширение зрачков. При
возможности проводят пульсоксиметрию.

2.
Оценка гемодинамики.
При наличии большого количества
пострадавших ориентировочно об уровне
АДс. можно судить по величине пульса.
Если пульс определяется на лучевой
артерии, АДс. выше 80 мм рт. ст., если пульс
определяется только на сонной артерии,
АДс выше 60 мм рт. ст.

Величину
кровопотери на догоспитальном этапе
можно определить по индексу шока
(Алговера). Индекс шока – это отношение
частоты пульса к величине систолического
АД. В норме он равен 0,5. Каждое последующее
его увеличение на 0,1 соответствует
потере крови в объёме 0,2 л или 4% ОЦК.

Объём
кровопотери можно определить по
локализации повреждения: -тяжелая травма
груди -1500 мл, травма живота – до 2000 мл,
перелом бедра – 300-750 мл, черепа – 300-750 мл,
бедра – 500-1500 мл, костей таза – 1500-3000 мл,
плеча – 600 мл, предплечья – 500 мл.

“Порог
смерти” определяется не величиной
кровопотери, а количеством циркулирующих
эритроцитов. Критический резерв – 30%
глобулярного объема, а для плазмы – 70%.
Организм может выжить при потере 2/3
объёма эритроцитов, но не переживет
утраты 1/3 плазменного объёма. В норме
ОЦК у мужчин – 66,0 мл/кг, у женщин – 60,5
мл/кг.

Реанимационные
бригады оценивают центральное венозное
давление (ЦВД).

3.
Оценка неврологического статуса.
Оценку органов чувств можно провести
по шкале мозговой комы (Глазго, см. выше).

4.
Осмотр наружных повреждений и
количественная оценка тяжести
(шокогенности) локальных травм
– квалиметрия травм. В НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе г.Санкт-Петербурга
Ю.Н. Цибиным с соавт.

Прогностическая
медицинская сортировка.

Прогноз
на выживаемость.

Приоритетность
в оказании помощи и объём лечебных
мероприятий.

Прогноз
на выживаемость определяется по различным
формулам, номограммам, шкалам (TS (Traume
Score), MPM (Mortality Prediction Model), MSOF (Multiple System Organ
Failure Scoring System). Более доступны на
догоспитальном этапе оценка прогноза
по критерию Т, основанного на шкале
Цибина, шкала В.К.

Несмотря
на актуальность оценки тяжести состояния
и прогнозирования исходов механической
травмы, многочисленные отечественные
и зарубежные методики не получили
широкого распространения на догоспитальном
этапе.

Тем не менее, они могут быть
применены на втором этапе оказания
помощи и в учебных целях для приобретения
практических навыков в комплексной
оценке тяжести состояния пострадавших
для прогноза вероятных исходов.

8. Диагностика острого гломерулонефрита.

Изменения в общем
анализе крови при ОГН не являются
специфичными. Характерен нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево (не более 10-12109/л),
эозинофилия, увеличение СОЭ (до 20-50
мм/ч).

В биохимическом
анализе крови – увеличение белков острой
фазы воспаления, содержание белка при
выраженной протеинурии может быть
сниженным, снижен уровень альбуминов,
увеличены альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулины.

Проба Реберга-Тареева
указывает на снижение величины клубочковой
фильтрации при сохраненном уровне
канальцевой реабсорбции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Ренорадиография
свидетельствует о незначительном
снижении суммарной очистительной
функции почек – снижается клиренс
радиофармпрепарата.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Эхография: почки
нормальные или умеренно увеличены,
контур их ровный, плотность паренхимы
умеренно повышена.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector