Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Причины, способствующие развитию болезни

Из числа наиболее вероятных факторов возникновения заболевания ведущими выступают следующие:

  • ускорение процессов роста и развития, вызывающее повышенную потребность организма в минералах;
  • недостаточное поступление кальция и фосфатов с пищей;
  • нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, а также избыточное выведение минералов с мочой;
  • уменьшение концентрации кальция и фосфатов в организме вследствие нарушения кислотно-щелочного баланса, дисбаланса витаминов и минеральных веществ по ряду причин;
  • дефицит витамина D вследствие воздействия внешних и внутренних (наследственных) факторов;
  • снижение двигательной активности и опорной нагрузки организма;
  • нарушение гормонального фона вследствие нарушения оптимального соотношения остеотропных гормонов.
    нарушение фосфорно кальциевого обмена при рахите

Кратко о  фосфорно-кальциевом обмене

На самых  ранних  стадиях  болезни  происходит   повышение  фосфора в организме, что  ведёт  за  собой  снижение кальция, а это  в свою  очередь  стимулирует   синтез  паратгормона.  Данный гормон  паращитовидной  железы  способен  снизить   реабсорбцию  фосфора в почках и  делает  это.

Происходит  стимуляция   синтеза  кальцитриола,  активной  формы  витамина  Д3.  Витамин  Д3 вырабатывается путём  гидроксилирования  холекальциферола. В  результате  этого   образуется  кальцидиол и  кальцитриол.

В почках  кальцидиол  превращается при  помощи 1- гидроксилазы в кальцитриол, который стимулирует  кальция  в кишечнике,  также  в какой-то  степени  служит причиной   удаления  кальция  из  костей.

Из  выше сказанного  следует, что  паратгормон  и  кальцитриол способствуют   нормализации  фосфорно-кальциевого  обмена.

Гиперкальциемия  и гиперфосфатемия на  фоне  лечения препаратами  витамина  Д

При прогрессировании ХБП  фосфаты   в организме  задерживаются и  спустя некоторое  время  повышенное  количество  кальция  в крови  становится  постоянным. Фосфаты стимулируют  синтез  паратиреоидного  гормона и   снижают  активность  1-гидроксилазы.

При развитии  вторичного   гиперпаратиреоза  возникают  остеодистрофии с высокой скоростью ремоделирования  кости,  формированием  кист,  снижением количества  минеральных  соединений  в кости, остеомаляцией и  остеосклерозом.

Наиболее  выраженной  остеопатия становится  у пациентов  на гемодиализе. Остеодистрофия  в основном  проявляется   мышечной  слабостью, болями  в костях. При  остеодистрофиях  часты  патологические переломы.

Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

Коррекция проходит  при  помощи    назначения адекватной  диеты и  медикаментозной терапии.  Если  СКФ ниже  30-40 мл/мин необходимо  ограничить   продукты,  в которых  содержится  фосфор: рыба, яйца, печень,  орехи, кофе, шоколад, пиво, кола.

При  неэффективности  диеты  и  сохранении  уровня  паратгормона  и  фосфатов  в крови используют  препараты, связывающие  фосфаты в кишечнике. Чаще  всего  используются   карбонат  или  ацетат  кальция.

Сначала  назначается   1-1,5 г трижды  в день. Препарат  принимается  во  время  еды. В  сутки  элементарного  кальция  в организм  должно  поступать  не  более  2 г. У  детей эта доза   увеличивается  до  2,5 г в сутки.

При  выраженной  гиперфосфатемии  используют  антациды, которые  адсорбируют   избыток фосфора, однако  антациды долго  употреблять  нельзя, так  как  те препараты, которые  содержат  алюминий  могут  накапливаться в  виде  его гидроокиси в костях, что  приводит  к алюминиевой интоксикации.

Во время терапии уровень  кальция должен  быть  в  норме. Если   его  количество  снижено, дозу препарата  повышают и   добавляют   витамин  Д. Витамин Д должен  использоваться  только   при  известном  количестве  кальцидиола.

При лечении  препаратами  витамина  Д  необходимо  избегать   развития  гиперкальциемии и  гиперфосфатемии.

Гиперкальциемия  проявляется:

  • тошнотой и рвотой;
  • головной  болью и  анорексией;
  • болями в мышцах  и повышении АД;
  • снижением  объёма мочи.
ПОДРОБНОСТИ:   Сколько воды можно пить при хпн

При  хронической  интоксикации  витамином Д возникает  кальциноз  мягких  тканей, внутренних органов и сосудов.  Если  развилась гиперкальциемия  на  фоне лечения, препараты временно  стоит  отменить.

Фосфорно-кальциевый обмен складывается из следующих последовательных процессов:

  • Всасывание минеральных веществ через стенки кишечника.
  • Механизм передачи фосфора и кальция из крови в ткани костного скелета.
  • Выведение минералов через органы выделительной системы.

Основные причины нарушения фосфорно-кальциевого обмена связывают с вымыванием минералов из костей скелета в кровь. Это приводит к развитию таких патологий, как остеопороз и остеомаляция.

Потребность растущего организма в кальции составляет пятьдесят миллиграммов на килограмм веса в сутки. Основным источником кальция в течение жизни человека остаются молочные продукты. Причем насыщение организма минеральными веществами зависит не только от количества потребляемых кальцийсодержащих продуктов, но и от ряда других причин.

Например, от растворимости кальция, его процентного отношения к фосфору (идеальным соотношением считается две части кальция на одну часть фосфора), уровня pH крови и в тканях (повышенное содержание щелочных веществ в организме ухудшает всасывание минералов).

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена сводится к коррекции процессов обмена, восполнению недостатка витамина D, купированию выраженных проявлений рахита и восстановлению нарушенных функций внутренних органов организма.

К числу обязательных лечебных мероприятий относят употребление препаратов, содержащих витамин D, а также регулярный прием солнечных и воздушных ванн (ежедневные прогулки в течение двух-трех часов). В качестве дополнительных методов лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют следующие:

  • специальные диеты;
  • витаминотерапию, заключающуюся в приеме препаратов, содержащих витамины группы В, витамина А, С, Е;
  • водные процедуры и массаж.

Нарушение кальциево фосфорного обмена при хпн

При отсутствии должного эффекта от предпринятого лечения пациент подлежит госпитализации для более глубокого обследования.

Регуляторы минерального обмена

Основным регулирующим фосфорно-кальциевый обмен витамином признается витамин D, следовательно, от уровня его содержания в организме во многом зависит упорядоченность процесса минерального обмена.

Основные запасы кальция и фосфора находятся в костной ткани. Именно в костях сосредоточено порядка девяносто процентов всего кальция и семидесяти процентов фосфора. Кости скелета на протяжении всей жизни человека активно участвуют в метаболических процессах, поддерживая оптимальный уровень фосфора и кальция в крови.

Выделение некоторой части минеральных веществ с мочой – обязательный механизм метаболического процесса. Причем отклонение от нормы при выведении кальция и фосфора имеет определенные последствия, в частности:

  • увеличение содержания кальция в моче вызывает гиперкальциемию;
  • уменьшение содержания приводит к гипокальциемии.

Сам же витамин представляет собой набор из порядка десяти витаминов группы D, среди которых можно обозначить наиболее активно участвующие в обменном процессе. Это витамины D2 и D3. Первый в небольшой концентрации содержится в растительном масле и пророщенной пшенице, второй – в рыбьем жире, масле животного происхождения, яйцах и молоке.

Кроме того, достаточное поступление в организм витамина D обеспечивается его образованием в коже под влиянием ультрафиолета (солнечных лучей). Оптимальная концентрация этого витамина достигается уже после десятиминутного облучения кистей рук.

ПОДРОБНОСТИ:   Как повысить потенцию в домашних условиях быстро и без лекарств

И если новорожденный малыш некоторое время после появления на свет пользуется запасами этого витамина, заложенными еще в период вынашивания, то по мере роста и взросления организму требуется регулярное поступление необходимых для его нормального функционирования веществ.

Помимо витамина D, важными регуляторами минерального обмена являются гормоны, а именно: гормон, вырабатываемый паращитовидными железами (паратгормон), и гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы (кальцитонин).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Примечательно, что при увеличении выработки паратгормона у пациентов наблюдаются проявления гипокальциемии. Этот гормон считается основным сберегающим кальций гормоном. Он обеспечивает своевременную регуляцию кальциевого обмена, поддерживая оптимальную концентрацию минералов в крови.

Выработка кальцитонина напрямую связана с концентрацией кальция в крови. Действие его прямо противоположно действию паратгормона. При повышении уровня содержания кальция в крови увеличивается выработка этого гормона.

Помимо перечисленных регуляторов на интенсивность обменных процессов влияет содержание в организме таких микроэлементов, как магний, алюминий, свинец, барий, стронций и кремний.

Влияние  гиперпаратиреоза

На  данный момент установлено, что   повышенное содержание  в крови  паратгоромна способствует  изменениям  в  скелете,  играет  важную  роль  в  патогенезе  сосудистой кальцификации,  кальцификации клапанов  сердца,  дисфункции  иммунитета, в развитии  анемии,  гипертрофии левого  желудочка.

Наблюдение  и  контроль  над  параметрами   фосфорно-кальциевого  обмена  у пациентов  с  таким заболеванием, как хроническая  болезнь  почек.

У  тех  пациентов  с СКФ ниже   60  мл/мин обязательно  проводится  такой  мониторинг.  Исследуются и  контролируются  следующие  показатели:

  • Кальций и  фосфор  в крови;
  • Паратгормон в крови;
  •  Щелочная  фосфатаза в крови.

Пациенты, у которых в крови  снижено  количество   витамина  Д, более подвержены риску смерти в первые  3 месяца терапии  гемодиализом. При  использовании  препаратов  витамина Д  происходит  снижение  этого риска на  20%.

Также  витамин  Д  способствует   регрессу  гипертрофии левого  желудочка  миокарда.

Симптоматика

У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается гипокальциемией в различных ее проявлениях. Как правило, следствием таких изменений является развитие рахита, спровоцированного недостатком витамина D, либо проблемы с метаболическими процессами.

В редких случаях причиной рахитоподобных состояний становятся наследственные почечные патологии, болезни желудка и кишечника, заболевания, поражающие костную ткань, а также отклонения в функционировании паращитовидных желез.

Среди общих симптомов нарушения кальциево-фосфорного обмена у взрослых и детей выделяют:

  • уменьшение массы тела на фоне снижения аппетита;
  • тошноту и рвоту, иногда запоры в комплексе с болевыми ощущениями в эпигастральной области;
  • повышенную утомляемость, сонливость, ощущение слабости в мышцах;
  • нарушения ритма сердца;
  • дисфункцию почек.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена по МКБ-10 относят соответственно к классам Е83.3 (нарушения обмена фосфора) и Е 83.5 (нарушения обмена кальция).

Альфакальцидиол

Период полураспада кальцидиола   колеблется от  25 до  30 дней. Уровень кальцидиола  в крови  показывает  обеспеченность организма витамином Д.  При  снижении кальцидиола  ниже  30 нг/мл могут  развиться  клинические  симптомы  дефицита  витамина  Д, а это  остеомаляция  и гипокальциемия.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCwSo8la0ehzLwOWzUN4EQYg

У пациентов, находящихся  на  гемодиализе  был выявлен недостаток кальцитриола  и  кальцидиола в 78%, а  у  почти  20%  пациентов   дефицит  витамина  Д  был выявлен  в тяжёлой его   форме.Если  кальцидиол  снижается  ниже  30  нг/мл, проводится  заместительное  лечение  эркогальциферолом. Ежели  уровень  выше 30 нг/мл,  используется   кальцитриол (витамин  Д3).

ПОДРОБНОСТИ:   СиСиБол - Хроническая почечная недостаточность

Данное  соединение  представлено холекальциферолом, гидроксилированным в первом  положении. Альфакальцидиол  при  попадании в желудок   абсорбируется  и  переходит   в форму  кальцитриола.  Почками  данный препарат  не гидроксилируется, что   предоставляет  возможность  использовать  данное  лекарственное  средство  у пациентов  с ХБП.

При  устранении дефицита  кальцитриола  происходит  разрыв порочного  круга  развития  вторичного   гиперпаратиреоза при заболевании хроническая  болезнь почек.

  1. Ежедневный, или  постоянный;
  2. Интермиттирующий,  то есть  препарат  принимается в  дни  без  диализа или  же  после сеансов  диализа  трижды  в неделю. Пероральное  и  внутривенное  введение  препарата в таком  режиме  наиболее  эффективно  снижает  уровень   паратгормона;
  3. Пульс-терапия —  1-2 раза  в неделю  вводится  недельная  дозировка;

Альфакальцидиол   используется   в начале  терапии  по  0,25 мкг  в сутки. Титруется препарат  под  строгим  контролем уровня паратгормона,  фосфора и  кальция в плазме  крови.

При  снижении  паратгормона  на  треть и  при  нормальных   цифрах  кальция  и  фосфора дозировка  альфакальцидиола   удваивается. Когда  паратгормон достигает своих нормальных  значений,  дозировку препарата снижают  в два раза.

Препарат  может  вступать  во  взаимодействия  с другими  лекарственными  средствами.  К примеру,  риск  гиперкальциемии  усиливается  при  назначении  препаратов кальция  с диуретиками  тиазидовой группы.  Альфакальцидиол и  дигоксин увеличивают  риск  развития   интоксикации   сердечными гликозидами.

У  пациентов, находящихся на  гемодиализе, сложно  достичь  коррекции обмена  фосфора   и кальция, что  приводит  формированию  вторичного   гиперпаратиреоза. В данном  случае  выходом  из  ситуации  становится  паратиреоидэктомия.

Симптомы спазмофилии

Нередко у детей до достижения двухгодовалого возраста диагностируются специфические рахитоподобные состояния, именуемые спазмофилией. Подобные отклонения имеют некоторые симптомы рахита. Причина спазмофилии – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипофункция паращитовидных желез.

Сопутствующим симптомом спазмофилии является повышение нервной и мышечной возбудимости, сопровождающееся спазмами и судорогами, вызванными недостаточным поступлением кальция в растущий организм. В качестве факторов, осложняющих клиническую картину заболевания, рассматривают дефицит важных минеральных веществ.

Проявления спазмофилии чаще приходятся на весеннее время года, но могут наблюдаться и в другие периоды. Помимо сезонного обострения, спровоцировать приступ спазмофилии могут любые другие заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела, болезни пищеварительного тракта, сопряженные с частым самопроизвольным извержением содержимого желудка, сильное возбуждение, продолжительный плач и даже испуг.

Профилактические мероприятия при беременности

Профилактика нарушений фосфорно-кальциевого обмена проводится еще на стадии вынашивания плода и заключается в следующем:

  • подбор правильного рациона питания, исключающего дефицит наиболее важных витаминов и минеральных веществ;
  • полный отказ от вредных привычек, вызывающих интоксикацию организма (алкоголь, курение, наркотические средства);
  • предотвращение возможного контакта с токсическими веществами (химикаты, пестициды, опасные лекарственные средства);
  • достаточная физическая активность, включающая ежедневные прогулки на воздухе в течение нескольких часов;
  • соблюдение оптимального режима дня с достаточным периодом на отдых;
  • профилактический прием витамина D при наличии показаний.

Профилактика нарушения фосфорно-кальциевого обмена на первом году жизни ребенка заключается в соблюдении следующих мероприятий:

  • грудное вскармливание по возможности;
  • своевременное и правильное введение прикорма;
  • достаточные прогулки на свежем воздухе, обязательные водные процедуры, гимнастика и массаж;
  • по возможности свободное пеленание ребенка с первых дней жизни.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Кроме того, в качестве мер профилактики и лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена рекомендуется дополнительный прием витамина D.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector