В начальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается в моче

Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности

Острая и хроническая почечная недостаточность характеризуются различной симптоматической картиной и длительностью протекания. Каждый вид заболевания проходит по четыре стадии.

Стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигурическая, полиурическая и полного восстановления.

Начальная стадия характеризуется запуском процесса деформации почечной ткани. На данном этапе сложно определить заболевание, так как больного беспокоят симптомы болезни-первопричины.

Вторая стадия — олигурическая. На данном этапе развития патологии происходит ухудшение состояния почечной ткани. Образование мочи и ее выделяемый объем снижается, что приводит к скоплению вредных для человека веществ в организме.

Признаки почечной недостаточности олигурической стадии:

  • сокращение суточной урины до 500 мл;
  • боль в животе и пояснице;
  • нарушение аппетита, расстройства органов пищеварения и появление неприятного горького вкуса во рту;
  • рассеянность и заторможенная реакция;
  • мышечные спазмы;
  • повышение артериального давления, количества сердечных сокращений, одышка;
  • в некоторых случаях может открыться внутренней кровотечение в желудке или кишечнике;
  • снижение иммунитета и развитие сопутствующих инфекционных заболеваний органов других систем.

Полиурическая стадия характеризуется восстановлением общего состояния здоровья больного и увеличением объема суточной выделяемой урины. Однако, на данном этапе существует высокая опасность развития обезвоживания организма после второй стадии и инфицирование ослабленного организма.

Восстановление функций почек и общего состояния больного происходит на последней стадии. Данный этап обычно занимает длительный период – от полугода до года. В случае значительной деформации почечной ткани полное выздоровление невозможно.

В начальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается в моче

Почечная недостаточность – стадии при хронической форме протекания: скрытая, компенсированная, декомпенсированная и терминальная.

На первом этапе хронической формы распознать заболевание возможно только, сдав общий анализ крови и мочи. Первый покажет изменения в электролитном составе, второй укажет на наличие белка в урине.

На второй компенсированной стадии возникают следующие симптомы:

  • слабость и быстрая потеря сил;
  • постоянное чувство жажды;
  • нарушение мочеиспускания (учащение позывов, в особенности в ночное время, рост объема выделяемой урины).

Отмечается кардинальное ухудшение показателей крови и мочи. Так, анализы мочи указывают на рост показателей азота, мочи, креатинина, белка и солей.

Хроническая почечная недостаточность

При хронической патологии почки постепенно происходит сморщивание почки

  • ослабление организма;
  • нарушение сна (постоянная сонливость или бессонница);
  • снижение реакций;
  • постоянное желание пить;
  • сухость слизистых покровов рта;
  • отсутствие аппетита;
  • расстройства органов пищеварительной системы;
  • отечность лица и нижних конечностей;
  • возникновение сухости, шелушения, зуда кожи;
  • нарушение стула;
  • снижения иммунитета в результате чего возрастает вероятность развития заболеваний различной природы;
  • ухудшение показателей крови и мочи.

Терминальная стадия

При почечной недостаточности терминальной стадии отмечаются такие симптомы:

  • скопление токсинов приводит к отклонению всех показателей мочи;
  • у больного диагностируется в крови моча – возникает отравление;
  • отсутствие мочеиспускание;
  • ухудшение работы и развитие патологий других органов и системы, развивается печеночно-почечная недостаточность;
  • отсутствие аппетита и нормального сна;
  • ухудшение памяти;
  • депрессия.

Первые симптомы хронической почечной недостаточности – неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией – ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы – слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия – один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.
ПОДРОБНОСТИ:   Симптомы инфекции мочевыводящих путей у мужчин

Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

  • Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
  • Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Что приводит к ХПН

терминальная стадиия - атрофия мышц

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени.

  • Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, рак почки, нефролитиаз.
  • Патологии мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
  • Сердечнососудистые болезни: артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
  • Эндокринные патологии: сахарный диабет.
  • Системные заболевания: амилоидоз почек, геморрагический васкулит.

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий.

Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

  • Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита.

Она называется консервативной, так как может сдерживаться лекарственными препаратами и так же, как первая, не требует очищения крови аппаратными методами (гемодиализа). При этом клубочковая фильтрация удерживается на уровне 15-29 мл за минуту.

Появляются клинические признаки почечной недостаточности: выраженная слабость, падение трудоспособности на фоне анемии. Увеличивается объем выделяемой мочи, значительное мочеотделение ночью с частыми ночными позывами (никтурия). Примерно половина пациентов страдает от повышений артериального давления.

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия).

Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы).

Лечение инфекционных осложнений

Лечение хронической почечной недостаточности начинают обязательно с терапии основного заболевания.

На начальных стадиях используют препараты, улучшающие работу почек за счет повышения кровообращения. Это курантил и его аналоги. Проводится комплекс мероприятий для снижения артериального давления, по борьбе с ацидозом, устранения анемии.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности применяют диализ. Излечение возможно только при условии трансплантации органа.

Лечение хронической почечной недостаточности при полной утрате функций почек проводят несколькими методами диализа:

  • Гемодиализ, при котором кровь больного проходит очищение на специальном аппарате. Проводят процедуру несколько раз в неделю. Продолжительность ее составляет порядка 4 часов.
  • Перитонеальный диализ, назначаемый при сохранении остаточной функции почек. Для его проведения хирургическим путем устанавливается катетер, ведущий в брюшину и посредством его вводится диализат.

trusted-source

Спустя время (в среднем 1 час) раствор выводят при помощи того же катетера.

На основе данных, полученных в ходе диагностики, определяются причины почечной недостаточности, на которые будет направлено лечение. При выборе направления лечения важно также определить стадию заболевания. Терапия всегда проводится комплексно и в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Почечная недостаточность лечение требует комплексное и эффективное. При значительных кровопотерях следует начинать с переливания крови. Данный метод также является наиболее эффективным при серьезных нарушениях в функционировании органов и систем.

Ренальная форма заболевания лечится в зависимости от симптомов протекания:

  1. При нарушениях в работе иммунной системы внутривенно вводятся гормональные препараты или медикаменты, стимулирующие выработку гормонов корой надпочечников.
  2. Ренальная недостаточность с повышенным артериальным давлением лечится путем приема препаратов, снижающих давление.
  3. Когда синдром печеночной и почечной недостаточности вызван отравлением вредными токсическими и химическими соединениями больному необходимо очищение крови с применением гемосорбации или плазмафереза и промывание желудка. После процедур назначается прием сорбентов.
  4. Ренальная форма, возникшая на фоне инфекционных заболеваний почек, поддается терапии только с использованием антибиотиков и противовирусных препаратов.
  5. При сахарном диабете лечение включает снижение уровня сахара в крови путем приема медикаментозных препаратов и соблюдения специальной диеты.
  6. Когда патология сопровождается снижением гемоглобина, больному назначается прием железа, витаминов. Также необходимо увеличить в рационе долю железосодержащих продуктов.
  7. Для нормализации выделения мочи используются мочегонные препараты.
  8. При нарушенном водно-электролитном балансе пациенту назначаются медикаментозные средства с высоким минеральным составом.

Лечить почечную недостаточность постренальной формы чаще всего возможно только путем хирургического вмешательства, так как причиной патологии является препятствие на пути оттока урины.

Лечение почечной недостаточности при хроническом протекании направлено на устранение первопричины заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне – 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Почечная недостаточность

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены.

Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации – снижая ОПСС.

При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности – за счёт выведения калия.

Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями – при КФ менее 50 мл/мин.

Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон – уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию.

фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации – при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью.

Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

ПОДРОБНОСТИ:   Какие антибиотики принимать при простатите у мужчин

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты.

В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков.

Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II.

В начальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается в моче

Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Иммуносупрессивная терапия

В первую очередь необходимо провести тщательную диагностику, выяснить основную причину ХПН и по возможности ликвидировать ее.

В остальном, лечение проводится с целью “разорвать” патологические механизмы, которые приводят к изменениям при данном состоянии. Основные методы и принципы терапии:

  • Диета.
  • Коррекция гиперазотемии и нормализация метаболизма.
  • Инфузионная терапия.
  • Гемодиализ.
  • Пересадка почки.

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности.

Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Почечная недостаточность при беременности

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

  • во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
  • ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
  • повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
  • ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Причины заболевания

К возникновению хронической недостаточности могут привести как непосредственно заболевания почек, так и иные патологические состояния, связанные с поражением других органов и систем. Наиболее частыми и изученными причинами ХПН являются:

  • Хронические формы гломерулонефрита и пиелонефрита, особенно без адекватного их лечения.
  • Заболевания, связанные с серьезными нарушениями обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, ожирение.
  • Врожденные пороки мочевыделительной системы: поликистоз почек, значительное сужение почечной артерии.
  • Системные поражения соединительной ткани: системная красная волчанки, васкулиты с геморрагическим синдромом.
  • Стойкая артериальная гипертензия с нарушением кровотока в почках.
  • Заболевания, приводящие к нарушению нормального оттока мочи: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли различного происхождения.
  • Длительное токсическое действие алкоголя, а также веществ, губительных для нефронов.

1. Причины преренального вида:

  • нарушения в работе сердца и его патологии;
  • резкое снижение давление на фоне инфекционных болезней и аллергических реакций;
  • дегидратация организма при длительных расстройствах ЖКТ или нарушении приема мочегонных препаратов;
  • болезни печени, которые приводят к нарушению кровотока и как результат возникает почечно-печеночная недостаточность.

2. Ренальная форма и ее причины:

  • интоксикация токсическими веществами и химическими соединениями;
  • распадание красных кровяных шариков и их красящего вещества;
  • заболевания, вызванные нарушением работы иммунитета;
  • воспаления в почках;
  • сосудистые нарушения почек;
  • травмирование здоровой почки при нарушении функционирования другой.

3. Почечная недостаточность причины постренальной формы:

  • опухолевые образования органов мочеполовой системы;
  • травмирование органов мочеполовой системы;
  • возникновение преград на пути оттока урины.

Хроническая почечная недостаточность развивается в результате:

  • наследственных патологий почек;
  • почечная недостаточность при беременности (в период внутриутробного развития);
  • осложнения на почки при прочих хронических заболеваниях;
  • образование преград на пути оттока мочи из почек;
  • хронических воспалений в почках;
  • передозировки медикаментозными препаратами;
  • отравления вредными химическими соединениями.

Недуг развивается на фоне уже имеющихся патологий организма. Наиболее частые из них:

  • Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Порок развития мочевыводящей системы, а также наследственные и врожденные заболевания.
  • Амилоидоз.
  • Диабетический гломерусклероз.
  • Злокачественная гипертония.
  • Обструктивные нефропатии.
  • Метаболические и эндокринные нарушения.
  • Токсическое и лекарственное поражение почек и др.

Все эти состояния приводят к гибели нефронов и медленному, скрытому нарушению функций почек, о котором больной может не подозревать.

При прогрессирующей потерях структурных элементов органа наблюдается:

  • Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Нарушение водно-электролитного обмена в виде избыточной потери с мочой магния, фосфора, калия. Кроме этого, наблюдается задержка в организме натрия, повышение его концентрации, что приводит к формированию артериальной гипертензии.
  • Накопление продуктов азотистого обмена (азотемия) и мочевины (уремия), которые являются токсическими для организма.

Все эти изменения обуславливают клиническую картину у больного с ХПН.

Меню диеты при почечной недостаточности

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ {amp}lt; 15-20 мл/мин

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

При переходе консервативной стадии хронической почечной недостаточности в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии следующие: сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарея (уремический энтероколит).

Характерен кожный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц. При терминальной уремии обнаруживают запах аммиака изо рта, перикардит, поражение периферической нервной системы и ЦНС, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза: периодическое дыхание, вторичную подагру (с артритом, тофусами).

  • Поражение нервной системы.
    • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
    • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
    • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
    • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда – резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
    • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
  • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
  • Перикардит. Уремический перикардит – симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит – причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
  • Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») – самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности – важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
  • Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
  • Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией – дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.
ПОДРОБНОСТИ:   Лекарства при хронической почечной недостаточности

В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным.

Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка. При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания.

При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы.

При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером.

Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7. Данный стол разработан для пациентов с нарушениями работы почек. При этом диета №7 имеет внутри себя также боле детальное разделение в зависимости от стадии и типа заболевания почек. Так существуют диетические столы № 7а, 7б, 7в, 7г и 7р.

Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г.

Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности.

Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи.

[10], [11], [12], [13], [14]

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

2 Степени и стадии болезни

Степень Скорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/л Симптомы Другие диагностические изменения
1 90-60 0,123-0,176 Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:
  • быстрой утомляемости;
  • слабости к концу дня;
  • изредка появляющейся сухости во рту
Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена
2 60-30 0,176-0,352 Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цвета На данном этапе происходит:
  • уменьшение осмолярности мочи;
  • возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
  • более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей
3 30-15 0,352-0,528 Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:
  • обострение основного урологического заболевания;
  • перенесенная другая присоединившаяся патология;
  • оперативное вмешательство.

Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

  • головная боль;
  • общая утомляемость;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • рвота;
  • сухость во рту.

Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

Наблюдаются следующие изменения:
  • снижение осмолярности мочи;
  • появление азотемии и уремии;
  • значительные нарушения водно-солевого баланса;
  • возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины
4 меньше 15 более 0,528 На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:
  • Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
  • Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
  • Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
  • Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
  • Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост
Развиваются следующие изменения:
  • Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
  • Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
  • Гипонатриемия.
  • Гипохлоремия.
  • Декомпенсированный ацидоз
Признак ОПН ХПН
Причина Возникает при токсическом поражении органа во время отравления, переливания несовместимой крови, ожогах, острых заболеваниях почек Появляется на фоне длительно текущего патологического процесса в почках, гипертонической болезни
Течение Быстрое Медленное
Азотемия и нарушения водно-солевого баланса Резко выражены, быстро развиваются Нарастают постепенно, поскольку на начальных этапах орган пытается компенсировать гибель нефронов
Изогипостенурия Развивается при восстановлении функций органа Служит критерием ухудшения состояния
Функции почек Могут быть восстановлены С каждым обострением угасают
Артериальная гипертензия Редко Высокая, стойкая
Глазное дно Нормальное, иногда нестойкие изменения Почечная ретинопатия
Гиперкалиемия В начальной стадии В терминальной стадии
Поражения нервной системы Энцефалопатия развивается рано Неврологическая симптоматика наблюдается на последнем этапе
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector