Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН у собак и кошек: введение

Лабораторная и инструментальная диагностика острой почечной недостаточности

При клиническом анализе крови может наблюдаться умеренная анемия и увеличение СОЭ. Анемия в первые дни анурии обычно носит относительный характер. обусловленный гемодилюцией, не достигает высокой степени и не требует коррекции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В начале периода олигурии моча тёмная, содержит много белка и цилиндров, её относительная плотность снижена. В период восстановления диуреза сохраняется низкая относительная плотность мочи, протеинурия, почти постоянная лейкоцитурия как следствие выделения погибших канальцевых клеток и рассасывания интерстициальных инфильтратов, цилиндрурия, эритроцитурия.

У больных с высоким риском развития острой почечной недостаточности, в том числе после больших операций, необходимо ежедневно контролировать содержание креатинина. Диагностика острой почечной недостаточности требует определения концентрации мочевины, однако это исследование не может использоваться изолированно, тем не менее этот показатель характеризует выраженность катаболизма.

Даже при подозрении на острую почечную недостаточность крайне важно контролировать электролиты крови пациента и, прежде всего, количество калия. Снижение уровня натрия свидетельствует о гипергидратации.

Важен биохимический контроль функции печени. Необходимо проводить исследование свёртывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно нарушение микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома.

Необходим контроль ЭКГ, поскольку это хороший способ контроля содержания калия в сердечной мышце и возможных осложнений со стороны сердца. У 1/4 больных острой почечной недостаточностью может проявляться аритмией, вплоть до остановки сердца, повышенной возбудимостью мышц, гиперрефлексией.

Общий анализ мочи может выявить гематурию, протеинурию. При симптомах обострения инфекции мочевых путей необходим бактериологический анализ мочи.

В периоде выздоровления необходимо определение СКФ по эндогенному креатинину.

УЗИ почек позволяет определить наличие обструкции, размеры почек и толщину паренхимы, уровень кровотока в почечных венах. При изотопной ренографии может определяться асимметрия кривых, что указывает на обструкцию мочевыводящих путей.

Необходим рентгенологический контроль органов грудной клетки. Существенное значение имеет состояние лёгких. Речь идёт, в первую очередь, о гипергидратации лёгочной ткани или нефрогенном отёке, специфическом клинико-рентгенологическом синдроме.

Правильно и вовремя установленная причина развития острой почечной недостаточности позволит быстрее пациента из критического состояния, а также повысить вероятность обратимости функциональных нарушений в почках.

Диагноз острой почечной недостаточности редко представляется затруднительным.

Клиническая картина ОПН

Клиника начального периода ОПН зави­сит главным образом от характера основного заболевания, вызвавшего по­ражение почек:

  • при отравлении ртутными препаратами – симптомы со стороны полости рта и желудочно-кишечного тракта;
  • при сепсисе – вы­сокая лихорадка, озноб, анемия, желтуха;
  • при гиповолемии – падение АД, похолодание конечностей;
  • при нарушении оттока мочи из верхних мочевых путей – клинику почечной колики;
  • при обструкции нижних мочевых путей – переполненный мочевой пузырь и т. д.

Однако уже в этот пе­риод, длительность которого обычно составляет 24–36 ч, почти всегда уменьшается количество выделяемой мочи.

В дальнейшем, независимо от причины ОПН, в большинстве случаев происходит быстрое снижение диуреза. В эту стадию болезни, называе­мую олигурической, резкое снижение количества выделяемой мочи служит наиболее ярким и легко выявляемым симптомом надвигающейся катастрофы.

Если суточный диурез составляет менее 500 мл мочи, говорят об олигурии, если менее 50 мл – об анурии. Без олигурии может протекать ОПН, вызванная использованием нефротоксических лекарственных веществ (нестероидных противовоспалительных средств;

В олигурической стадии больные обычно жалуются на отсутствие аппети­та, иногда рвоту, расстройства стула, тупую постоянную боль в поясни­це. Возможны желудочно-кишечные кровотечения из эрозий и язв желудка и кишечника.

trusted-source

Пальпация области почек с обеих сторон обычно болезненна. АД в фазе анурии понижено, однако в отдельных случаях на­рушение кровообращения в почках может сопровождаться появлением арте­риальной гипертензии.

Иногда появляются признаки сердечной, преимущест­венно левожелудочковой, недостаточности вплоть до отека легких. При этом рентгенологически определяются крупные сливные участки затемнения вокруг корней легких (по типу “крыла бабочки”).

обычно выявляют лейкоцитоз до 20 000–30 000 лейкоцитов со сдвигом формулы влево, сочетающийся с нормохромной нормоцитарной анемией. Быст­ро нарастает содержание остаточного азота; высокая азотемия связана не только с нарушением выделения азотистых веществ почками, но также с усиленным распадом тканей при обширных травмах, гемолизе и отравлениях.

ПОДРОБНОСТИ:   Что значит урологический диагноз

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Одновременно в кро­ви повышается содержание калия до 5,5 ммоль/л и более. Появляется брадикардия, аритмии, возможна остановка сердца. При ЭКГ-исследо­вании гиперкалиемия проявляется увеличением амплитуды остроконечных зубцов Т, снижением амплитуды зубца Р, удлинением интервала PQ, ушире­нием комплекса QRS, укорочением интервала QT.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости, ультразвуковое исследование и радиоизотопное исследование почек позволяют выявить причину обструкции верхних мочевых путей в случае постренальной ОПН.

Обычно олигурическая стадия ОПН длится 1–3 нед. (если олигурия сохраняется более 4 нед., диагноз ОПН следует подвергнуть сомнению). Обычно между 9-м и 15-м днями болезни наступает восстановление диуреза с постепенным его нарастанием, развивается полиурия, опасная значительным обез­воживанием организма и потерей солей.

Хроническая почечная недостаточность

Для разграничения истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется мочи менее 30 мл/ч, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия крови.

При ХПН уменьшение или прекращение всех функций почек развивается постепенно вследствие хронического заболевания почек или мочевых путей. Клинический синдром ХПН получил название уремии.

Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН у собак и кошек: введение

На первых стадиях дифференциальной диагностики необходимо выявить возможную причину развития острой почечной недостаточности. Важно дифференцировать преренальную и ренальную форму почечной недостаточности, так как первая форма может быстро перейти во вторую.

Следует также отличать постренальную форму острой почечной недостаточности, развившейся на фоне обструкции мочевыводящих путей, от ренальной почечной недостаточности. Для этого используют экскреторную урографию с высокими дозами контрастного вещества, изотопную ренографию и УЗИ.

Реже применяют ретроградную уретеропиелографию. Определение размеров почек с помощью УЗИ помогает отличить острую почечную недостаточность от хронической почечной недостаточности, выявить или исключить нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям.

Если у больного анурия (олигурия) с выраженной анемией при отсутствии источника кровотечения, то это свидетельствует скорее в пользу хронического характера почечного синдрома. Для острой почечной недостаточности выраженная анемия нехарактерна.

Важно выяснить время наступления анурии, предшествующие ей симптомы. наличие в анамнезе хронических почечных заболеваний, наличие анемии. Нередко почечный синдром оказывается первым проявлением прогрессирующего почечного заболевания с развитием хронической почечной недостаточности или синдромом декомпенсации скрыто протекавшей хронической почечной недостаточности. В этих случаях его всегда сопровождает анемия.

С развитием полиурии состояние больного быстро улучшается, несмотря на высокую концентрацию азотистых метаболитов: возможно даже её некоторое повышение за счёт интенсивной дегидратации. Обычно развитие полиурии до максимального уровня занимает несколько дней, недель.

Затягивание наступления полиурии или ограничение диуреза на уровне 1,0-1,5 л, неустойчивость нарастания диуреза указывают, как правило, на неблагополучие в общесоматическом статусе, присоединение осложнений в виде сепсиса или других гнойных процессов, наличие недиагностированного заболевания или травмы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Для дифференциальной диагностики истинной анурии и острой задержки мочеиспускания следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или посредством катетеризации мочевого пузыря.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Быстро отличить острую почечную недостаточность от хронической почечной недостаточности позволяет:

  • изучение общих симптомов и данных анамнеза;
  • оценка внешнего вида мочи;
  • оценка динамики азотемии и диуреза;
  • определение размеров почек (УЗИ, рёнтгеногоамма)

Необходимо также установить форму острой почечной недостаточности (преренальная, ренальная, постренальная).

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Этиология и патогенез ХПН

Причиной ХПН могут быть хронические двусторонние заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, туберкулез, поликистоз, диабетическая нефропатия, нефроангиосклероз) или заболевания мочевых путей, приводящие к нарушению оттока мочи (мочекаменная болезнь и др.).

Снижение функции почек могут провоцировать инфекция, артериальная гипотония, применение нефротоксичных лекарственных средств, тромбоз сосудов почек. Уменьшение количества нефронов приводит к накоплению в крови продуктов остаточного азота (повышению уровня мочевины, креатинина и др.

) и нарушению электролитного состава крови (гиперкалиемии и др.). Нарушение синтеза эритропоэтина в почках обусловливает развитие анемии, нарушение синтеза активной формы витамина D: гипокальциемию, остеопороз, вторичный гиперпаратиреоз, нарушение способности почек регулировать кислотно-основное состояние – метаболический ацидоз.

У больного появляется обильный диурез (моча с монотонно низкой относительной плотностью), причем значительная его часть приходится на ночные часы. Никтурия связана с нарушением способности концентрировать мочу в ночное время.

Несмотря на большой диурез, суточное выделение мочевины и других азотистых веществ (креатинин, индикан, аминокислоты) постепенно уменьшается. Это ведет к повышению в крови уровня остаточного азота, развитию азотемии.

ПОДРОБНОСТИ:   Окрашивание мочи в красный цвет

Однов­ременно в крови и тканях в связи с грубыми нарушениями белкового обме­на задерживается значительное количество кислых продуктов, развивается ацидоз. Накопление азотистых шлаков и ацидоз являются причиной тяжелой интоксикации организма при уремии.

Клиническая картина ХПН

Характерной особенностью течения уремии является обычно медленное, постепенное прогрессирование всех симптомов болезни. Главное проявление уремической интоксикации – поражение нервной системы. Вместе с нарастанием азотемии у больных усиливаются общая слабость, утомляемость, неспособность к концентрации внимания, появля­ются головная боль, упорное чувство тяжести в голове.

Нередко ухудша­ется зрение в связи с развитием тяжелых изменений сетчатки, контуры предметов воспринимаются расплывчато, сужается поле зрения. В дальней­шем снижается память, присоединяются сонливость и апатия, больной ста­новится безразличным к окружающему.

Угнетение сознания постепенно уси­ливается. Временами сонливость сменяется возбуждением с неправильным поведением больного, спутанностью сознания, галлюцинациями, что дает повод ошибочно диагностировать в подобных случаях психические заболе­вания. Нарастающая интоксикация нервной системы ведет к развитию глубокой комы.

Параллельно изменениям сознания появляются и нарастают признаки нервно-мышечной раздражимости: икота, судороги, непроизвольные сокра­щения и подергивания различных групп мышц (следствие гипокальциемии). Боль в костях и позвоночнике являются проявлением гиперпаратиреоза.

Нарушение функции почек сопровождается компенсаторным выделением ядовитых азотистых веществ через желудочно-кишечный тракт, нередко – развитием тяжелого уремического гастрита и колита. Уже на ранних стади­ях уремии у больного резко снижается аппетит, появляются сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, особенно утром.

В дальнейшем присоединя­ется понос, нередко с примесью крови, что может служить поводом для ошибочной диагностики дизентерии – на поздних стадиях заболевания нередко развиваются язвы и желудочно-кишечные кровотечения.

На слизистой оболочке рта образуются язвы; часто возникают кровотечения из десен, носовые кровотечения. На расстоянии ощущается запах аммиака в выдыхаемом воздухе (появляется в результате расщепления содержащейся в слюне мочевины).

Кожа сухая, землисто-серого цвета, со следами расчесов (пациентов нередко беспокоит выраженный зуд); иногда отмечается неболь­шая желтушность. В конечном периоде уремии на коже лица иногда можно видеть тонкий слой белого порошка, представляющий собой налет из мел­ких кристаллов мочевины (“уремический иней”).

Пульс напряженный, частый. АД обычно повышено вследствие задержки натрия; нередко артериальная гипертензия приобретает злокачественный характер. В терминальной стадии уремии нередко развивается фибринозный токсический перикардит.

В этих случаях над сердцем выслу­шивается шум трения перикарда, являющийся плохим прогностическим приз­наком (“похоронный звон”). Благодаря широкому применению гемодиализа уремический перикардит стал выявляться гораздо реже.

При хронических почечных заболеваниях уремия часто сочетается с сердечной недостаточностью, отеками, застоем в легких. Артериальная гипертензия и избыток жидкости в организме нередко ведут к развитию острой левожелудочковой недостаточности и отека легких, в происхождении которого, кроме того, имеет значение уремическая интоксикация с поражением слизистой оболочки бронхов и по­вышением проницаемости сосудистой стенки.

Показания к консультации другими специалистами

Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН у собак и кошек: введение

Учитывая полиэтиологичность острой почечной недостаточности и возможность её возникновения в любом клиническом отделении, при лечении острой почечной недостаточности совершенно необходимы совместные действия врачей различных специальностей.

Всем пациентам с подозрением на острую почечную недостаточность или установленным диагнозом «острая почечная недостаточность» показана консультация и динамическое наблюдение нефролога, а также специалистов по детоксикации и интенсивной терапии.

В случае диагностирования ренальной острой почечной недостаточности, связанной с нарушением проходимости почечных сосудов, например, при их тромбозе, необходимо привлечение к лечению сосудистого хирурга.

При развитии ренальной формы острой почечной недостаточности вследствие экзогенной интоксикации необходима помощь токсикологов. При постренальной форме острой почечной недостаточности показано лечение и наблюдение уролога.

Формулировка диагноза “острая почечная недостаточность”

Диагноз “острая почечная недостаточность” в краткой форме выражает сущность и полноту всего патологического процесса. В основном диагнозе следует отразить:

  • основное заболевание, вызвавшее острую почечную недостаточность;
  • ведущие синдромы;
  • осложнения в порядке их тяжести.

В каждом случае необходимо определять место острой почечной недостаточности в патологическом процессе – оказывается ли она проявлением основного заболевания или его осложнением. Это имеет не только формально-логическое, но и существенное значение, поскольку характеризует основной патологический процесс.

Диагноз “острая почечная недостаточность” включает определение:

  • основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность;
  • форму острой почечной недостаточности (преренальная, постренальная или ренальная);
  • стадию болезни (начальные проявления, олигурическая, диуретическая или выздоровления).
ПОДРОБНОСТИ:   Не могут поставить диагноз урология

Немедикаментозное лечение острой почечной недостаточности

Лечение острой почечной недостаточности необходимо начинать с терапии основного заболевания, её вызвавшего.

Для оценки степени задержки жидкости в организме пациента желательно ежедневное взвешивание. Для более точного определения степени гидратации, объема инфузионной терапии и показаний к ней необходима установка катетера в центральную вену. Следует также учитывать суточный диурез, а также артериальное давление больного.

При преренальной острой почечной недостаточности необходимо скорейшее восстановление ОЦК и нормализация артериального давления.

Для лечения ренальной острой почечной недостаточности, вызванной различными веществами лекарственной и нелекарственной природы, а также некоторыми заболеваниями, необходимо как можно раньше начать проведение детоксикационной терапии.

Желательно учитывать молекулярную массу токсинов, вызвавших острую почечную недостаточность, и клиренсные возможности применяемого метода эфферентной терапии (плазмафереза, гемосорбции, гемодиафильтрации или гемодиализа), возможности наиболее раннего введения антидота.

При постренальной острой почечной недостаточности необходимо немедленное дренирование мочевывыводящих путей для восстановления адекватного оттока мочи. При выборе тактики оперативного вмешательства на почке в условиях острой почечной недостаточности ещё до операции необходима информация о достаточной функции контралатеральной почки.

Больные с единственной почкой встречаются не так редко. Во время стадии полиурии, развивающейся, как правило, после дренирования, необходимо контролировать баланс жидкости в организме больного и электролитный состав крови. Полиурическая стадия острой почечной недостаточности может проявляться гипокалиемией.

Медикаментозное лечение острой почечной недостаточности

При ненарушенном пассаже по ЖКТ необходимо адекватное энтеральное питание. При его невозможности потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах и минеральных веществах удовлетворяется с помощью внутривенного питания.

С учётом выраженности нарушения клубочковой фильтрации потребление белка ограничивают до 20-25 г в сутки. Необходимая калорийность питания должна составлять не менее 1500 ккал/сут. Количество жидкости, необходимое больному, до развития полиурической стадии определяют, исходя из объёма диуреза за предыдущие сутки и дополнительных 500 мл.

Наибольшие сложности в лечении вызывает сочетание у пациента острой почечной недостаточности и уросепсиса. Сочетание сразу двух видов интоксикации уремической и гнойной – значительно усложняет лечение, а также значительно ухудшает прогноз в отношении жизни и выздоровления.

При лечении этих больных необходимо применение эфферентных методов детоксикации (гемодиафильтрации, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови), подбор антибактериальных препаратов по результатам бактериологического анализа крови и мочи, а также и их дозирование с учётом фактической клубочковой фильтрации.

Лечение больного гемодиализом (или модифицированным гемодиализом) не может служить противопоказанием к оперативному лечению заболеваний или осложнений, приведших к острой почечной недостаточности. Современные возможности мониторинга свёртывающей системы крови и её медикаментозной коррекции позволяют избежать риска кровоточивости во время операций и в послеоперационном периоде.

Для проведения эфферентной терапии желательно использовать антикоагулянты короткого действия, например, гепарин натрия, избыток которого к концу лечения можно нейтрализовать антидотом – протамина сульфатом;

в качестве коагулянта можно также использовать натрия цитрат. Для контроля свёртывающей системы крови обычно используют исследование активированного частичного тромбопластинового времени и определение количества фибриногена в крови. Метод определения времени свёртывания крови не всегда точен.

Лечение острой почечной недостаточностью еще до развития полиурической стадии требует назначения петлевых диуретиков, например фуросемида до 200-300 мг в сутки дробно.

Для компенсации процессов катаболизма назначают анаболические стероиды.

При гиперкалиемии показано внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, а также 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата. Если не удаётся корректировать гиперкалиемию консервативными методами, то больному показано проведение экстренного гемодиализа.

Оперативное лечение острой почечной недостаточности

Для замещения функции почек в период олигурии можно использовать любой метод очищения крови:

  • гемодиализ;
  • перитонеальный диализ;
  • гемофильтрацию;
  • гемодиафильтрацию;
  • слабопоточную гемодиафильтрацию.

При полиорганной недостаточности лучше начинать со слабопоточной гемодиафильтрации.

Показания для проведения гемодиализа или его модификации при хронической и острой почечной недостаточности различны. При лечении острой почечной недостаточности частота, длительность процедуры, диализная нагрузка, величина фильтрации и состав диализата подбирают индивидуально на момент осмотра, перед каждым сеансом лечения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Лечение гемодиализом продолжают, не допуская повышения содержания мочевины в крови выше 30 ммоль/л. При разрешении острой почечной недостаточности концентрация креатинина крови начинает снижаться раньше, чем концентрация мочевины крови, что расценивают как положительный прогностический признак.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector