Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне – 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики.

Салуретики

trusted-source

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены.

Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации – снижая ОПСС.

При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности – за счёт выведения калия.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями – при КФ менее 50 мл/мин.

Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон – уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию.

Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора. Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах:

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации – при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью.

Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты.

В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков.

Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще – грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения – ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием.

При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Иммуносупрессивная терапия

В
конечной стадии консервативная терапия
малоэффективна без проведения гемодиализа.
Гемодиализ производится при СКФ от 10 и
ниже мл/мин через каждые 2-3 дня. В этом
случае диета должна быть менее строгой,
количество белка можно увеличить. При
наличии благоприятных условий лучшее
лечение — трансплантация почки.

ГемодиализПроцесс
экстракорпорального (вне тела) очищения
крови при помощи специальных фильтров
– диализаторов, называется гемодиализом.
Гемодиализ проводится при помощи
аппарата «искусственная почка», который
подключается к кровеносной системе
пациента через созданный хирургами
сосудистый доступ – артерио-венозную
фистулу(АВФ-соединённые операционным
путём вена и артерия,для увеличения
тока крови и хорошей скорости
диализа).

Подключение аппарата
«искусственная почка» происходит путем
уколов фистулы особыми иглами,
соединяющимися через систему
трубок(систему) с диализатором. Небольшое
количество крови пациента при этом
находится вне его тела(около 300 мл),
очищается от вредных веществ, и
возвращается в сосуды пациента уже
очищенной.

Такой процесс продолжается
4-5 часов с частотой 3 раза в неделю, годами
и десятилетиями, частично замещает
функцию почек и позволяют пациентам
жить полноценной жизнью и зачастую
сохранять работоспособность.

Сеансы
хронического гемодиализа начинаются
при следующих клинико-лабораторных
показателях:

  • скорость
    клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;

  • скорость
    эффективного почечного кровотока менее
    200 мл/мин;

  • содержание
    мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;

  • содержание
    креатинина в плазме крови более 1
    ммоль/л;

  • содержание
    “средних молекул” в плазме крови
    более 1 ЕД;

  • содержание
    калия в плазме крови более 6 ммоль/л;

  • снижение
    стандартного бикарбоната крови ниже
    20 ммоль/л;

  • дефицит
    буферных оснований более 15 ммоль/л;

  • развитие
    стойкой олигоанурии (менее 500 мл в
    сутки);

  • начинающийся
    отек легких на фоне гипергидратации;

  • фибринозный
    или реже экссудативный перикардит;

  • признаки
    нарастающей периферической нейропатии.

ПеритонеальныйдиализПроцесс
очищения организма может совершаться
не только вне тела больного, но и внутри
тела самого больного. В организме каждого
человека есть очень обширная мембрана,
которая позволяет выполнить ту же
задачу, эта мембрана – брюшина, тонкая
пленка, выстилающая внутреннюю поверхность
брюшной полости.

Пациент с ХПН может
выбрать перитонеальный диализ в качестве
метода замещающей функцию почек терапии
и тогда в его брюшную полость путем
небольшой хирургической операции
вводится тонкая гибкая трубка.

Через
эту трубку брюшная полость пациента
заполняется специальным стерильным
раствором, в который переходят вредные
вещества из крови пациента. Раствор
через несколько часов удаляется из
брюшной полости и вместе с ним удаляются
растворенные в нем вредные вещества.

Одновременно из брюшной полости удаляется
некоторое количество жидкости, перешедшей
туда из крови пациента под влиянием
осмотических сил. Такие процедуры
пациент может делать самостоятельно
или с помощью родственников, у себя
дома, заменяя раствор в брюшной полости
на свежий 4-5 раз в сутки. При этом сама
процедура замены раствора занимает
около 20 минут и очень проста.

Трансплантация
почки – хирургическая операция,
заключающаяся в пересадке в тело человека
почки, полученной от другого человека.
Применяется как метод заместительной
почечной терапии при терминальной
стадии хронической почечной недостаточности
у людей.

Показанием к трансплантации
почки является терминальная хроническая
почечная недостаточность (ТХПН, финальный
этап течения хронического гломерулонефрита,
хронического пиелонефрита, диабетической
нефропатии, поликистоза почек, травм и
урологических заболеваний, врожденных
болезней почек.

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности.

Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

При наличии острой почечной недостаточности лекарства должны обеспечить противостояние всем угрожаемым последствиям поражения организма:

  • задержке воды в клетках (гипергидратации);
  • гиперкалиемии (повышение концентрации калия в крови);
  • уремии (накопление азотистых шлаков, определяемых по уровню мочевины, креатинина);
  • анемии (падение эритроцитов);
  • нарушенному электролитному балансу;
  • ацидозу (отклонение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону);
  • присоединению инфекции.

При умеренно выраженной недостаточности применяется консервативное лечение.

Водный режим – общий объем введенной жидкости должен восполнять потери с мочой, рвотой, поносом иметь запас 400 мл. Контроль проводится с помощью ежедневного взвешивания больного. Лучше, если жидкость поступает с питьевой водой.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Следует придерживаться правила:

  • увеличение температуры пациента на каждый градус свыше 37 требует на 500 мл больше жидкости;
  • при одышке с частотой дыхания на 10 больше 20 в минуту добавляется еще 400 мл воды.

Внутривенные растворы помогают обеспечить необходимый объем. При наличии сниженной концентрации натрия в плазме гипергидратация потребует ограничения жидкости.

Хорошим показателем терапии является уменьшение веса на 250–500 г ежедневно

Для избежания гиперкалиемии у пациента с оперированной почкой необходима своевременная обработка раны, удаление некротизированных тканей, дренирование полостей. В питании ограничивают продукты, содержащие калий.

О проблемах питания при отказе почек можно подробно узнать .

Чтобы уменьшить распад белковых соединений назначают анаболические стероиды, проводят профилактику инфекционного заражения. Диета пациентов должна быть безбелковой, но калорийность пищи следует обеспечить в пределах 1500–2000 ккал/сут.

Следует учитывать, что антибиотики в условиях прекращения функционирования почек, увеличенной проницаемости сосудов становятся более токсичными. Показано, что даже сравнительно малотоксичные препараты пенициллинового ряда и цефалоспорины вызывают у больных геморрагические осложнения (кровотечения) из-за усиленного влияния на склеивание тромбоцитов и уровень протромбина.

Лечащий врач должен четко представлять причину почечной недостаточности. Как известно возможны 3 вида острых нарушений:

  • преренальные;
  • постренальные;
  • ренальные.

Преренальная недостаточность расценивается как вторичное явление, связана с нарушением кровообращения. Лечение требует восстановления почечного кровотока. При значительной потере жидкости потребуется возмещение, терапия состояния гиповолемии.

Назначение стандартных препаратов без учета первопричины может вызвать усугубление тяжести состояния больного:

  • мочегонные типа салуретиков, при гиповолемии приводят к замкнутому порочному кругу в течение недостаточности;
  • в случае синдрома малого выброса при наличии сердечной недостаточности обильное введение растворов противопоказано.

Не всегда мочегонные полезны при поражении почек

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

При постренальной олигурии интенсивная терапия проводится на фоне инструментального или оперативного вмешательства в хирургических стационарах урологического профиля. Путем катетеризации, пункции лоханок необходимо обеспечить отток мочи по мочевыводящим путям.

Уремия создает высокий риск развития инфекционного процесса в почечной ткани. Распространенная инфекция является непосредственной причиной летальности у 1/3 пациентов с постренальной недостаточностью в послеоперационном периоде. Чаще всего инфекционный процесс развивается в трахее и бронхах, поражает мочевые пути.

Для антибактериальной терапии целесообразно применять:

  • комбинации Метронидазола и антибиотиков группы цефалоспоринов третьего поколения (Клафоран, Цефтриаксон, Фортум, Лонгацеф);
  • при тяжелом сепсисе с шоковым состоянием показана терапия Тиенамом (Меронем).

Рассмотрим терапию в зависимости от участия различных факторов поражения.

В патогенезе хронической формы главную роль играют длительно протекающие заболевания, приводящие в итоге к недостаточности почек. Поэтому в лечении необходимо добиться улучшения или стойкой ремиссии таких болезней, как:

  • мочекаменная;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • гипертония.

Особенностью их терапии является стремление избежать токсического действия лекарств на уже сниженную функцию почек. Это следует учитывать в выборе:

  • цитостатиков при гломерулонефрите;
  • антибиотиков при мочевой инфекции;
  • мочегонных при гипертензии.

При хроническом гломерулонефрите нужно решить вопрос о том, что привело к уремии обострение болезни или нефросклероз. В случае обострения показаны цитостатики и кортикостероидные препараты. Но при нефросклерозе они нецелесообразны или противопоказаны.

С целью предупреждения необратимых прогрессирующих изменений в почках необходимо уделить внимание противодействию:

  • внутриклубочковой гипертензии;
  • гиперфильтрации;
  • развитию системной артериальной гипертонии.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Для этого применяются:

  • блокаторы рецепторов к ангиотензину-2;
  • ингибиторы АПФ;
  • малобелковая диета;
  • гипотензивные средства.

Роль ингибиторов АПФ заключается в:

  • оказании гипотензивного действия через торможение синтеза ангиотензина-2 как мощного сосудосуживающего агента;
  • снижении гипертензии внутри клубочков, уничтожении гиперфильтрации с помощью расширения артериол;
  • торможении склерозирования паренхимы воздействием на процессы пролиферации клеток, синтеза коллагена;
  • уменьшении потери белка с мочой.
ПОДРОБНОСТИ:   Лечение урологических заболеваний в санатории «Машук Аква-Терм»

Причины почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

  • Преренальная
    . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
  • Ренальная
    . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
  • Постренальная
    . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая – почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.
Преренальная
  • Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови
    : аритмии , сердечная недостаточность , сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии.
  • Резкое падение артериального давления
    : шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств.
  • Обезвоживание
    : сильная рвота , диарея , ожоги , применение чрезмерных доз мочегонных препаратов.
  • Цирроз и другие заболевания печени
    : при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная
  • Отравления
    : ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу.
  • Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина
    при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани.
  • Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях,
    например, при миеломной болезни .
  • Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре .
  • Воспалительный процесс в почках:
    гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.
  • Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов
    : склеродермии , тромбоцитопенической пурпуре и др.
  • Травма единственной почки
    (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная
  • Опухоли
    простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза.
  • Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника.
  • Закупорка мочеточника
    . Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития.
  • Нарушение мочеиспускания,
    вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо.

Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л).

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой.

Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени.

При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами.

При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами.

В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение хронической почечной недостаточности

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет.

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

При хронической почечной недостаточности диета подбирается в зависимости от состояния пациента, стадии развития недостаточности, давности последнего периода обострения. Чаще всего выбираются стандартные схемы, которые потом могут корректироваться в зависимости от потребностей конкретного больного.

Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности.

Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи.

[10], [11], [12], [13], [14]

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.

В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз.

Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз
Кроветворение Анемия, геморрагический синдром
Костная Фиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
Половая Гипогонадизм, гинекомастия
Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition – синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Ранняя диагностика хронической почечной недостаточности основана на лабораторных методах.

В пользу хронической почечной недостаточности свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относительной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креатинина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии хронической почечной недостаточности.

КФ (у мужчин) = (140 – возраст, лет) х m : (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 – возраст, лет) х m х 0,85 : (72 х Сr),

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Осложнения

Больные с почечной недостаточностью при неправильном лечении могут получить серьезные осложнения.

Почечная недостаточность
– патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция – образование мочи.

Это происходит следующим образом
:

  • Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
  • Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
  • Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.
  • Выделение из организма вредных продуктов обмена.
  • Регуляция осмотического давления крови.
  • Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
  • Регуляция содержания различных ионов в крови.
  • Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, в первую очередь подвержены частому инфицированию
. Это объясняется развитием вторичного иммунодефицита, а также особенностью проведения рассматриваемой процедуры.

Согласно статистическим данным, каждый второй пациент, находящийся на диализе, заражен вирусом (гепатит, туберкулез, пневмония, инфекционный эндокардит) либо золотистым стафилококком. В 15% случаев указанные осложнения приводят к летальному исходу.

Кроме того, общая картина может дополняться инфекционным поражением мочевыводящих путей, что при слабых защитных реакциях организма способно вызвать гнойные обострения.

У больных на перитонеальном диализе, что осуществляется на постоянной основе, типичным осложнением является воспаление брюшной полости.

Для эффективной борьбы с проявлениями термальной стадии ХПН, диализную терапию обязательно следует проводить в комплексе с медикаментозной терапией.

Очень важный момент – оптимизация диализной дозы: недостаток диализного времени, как и его перебор, могут стать причиной появления серьезных нарушений.

Лечение обострений диализа должно проводится с учетом способа его выведения (почки/печень).

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Помимо всего прочего, нужно учитывать тот факт, что часть лекарственных препаратов будет выводиться через мембрану.

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью.

Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы.

При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще – грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо.

Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения – ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции.

При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств.

Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобра-мицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефротоксичны тетрациклины.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах.

При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации (табл. 45).

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.

Табл. 45. Дозы антибиотиков при различных степенях почечной недостаточности
Препарат Однократная Интервалы между инъекциями при резной величине клубочковой фильтрации, ч
доза, г более 70 мл/мин 20-30 мл/мин 20-10 мл/мин менее 10 мл/мин
Гентамицин 0.04 8 12 24 24-48
Канамицин 0.50 12 24 48 72-96
Стрептомицин 0.50 12 24 48 72-96
Ампициллин 1.00 6 6 8 12
Цепорин 1.00 6 6 8 12
Метициллин 1.00 4 6 8 12
Оксациллин 1.00 6 6 6 6
Левомицетин 0.50 6 6 6 6
Эритромицин 0.25 6 6 6 6
Пенициллин 500,000 ЕД 6 6 12 24

Примечание: при значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter.

Классификация

Выделяют четыре
стадии
хронической почечной недостаточности
(Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия.
В этой стадии пациент может не предъявлять
жалоб или же возникают утомляемость
при физической нагрузке, слабость,
появляющаяся к вечеру, сухость во рту.
При биохимическом исследовании крови
выявляют небольшие нарушения электролитного
состава крови, иногда белок в моче. В
этой стадии скорость
клубочковой фильтрации снижается до
60-50 мл/мин.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Компенсированная
стадия. В
этой стадии жалобы больных те же, но
возникают они чаще. Сопровождается это
увеличением выделения мочи до 2,5 литров
в сутки из-за нарушения канальциевой
реабсорбции. Осмолярность мочи снижена.

Интермитирующая
стадия.
Работа почек еще сильнее уменьшается.
Возникает стойкое повышение в крови
продуктов азотистого обмена (обмена
белка) – повышение уровня мочевины,
креатинина. У пациента возникает общая
слабость, быстрая утомляемость, жажда,
сухость во рту, аппетит резко снижается.

Кожа приобретает желтоватый оттенок,
становится сухой. У больного могут
значительно тяжелее протекать обычные
респираторные заболевания, ангины,
фарингиты. В эту стадию могут быть
выражены периоды улучшения и ухудшения
в состоянии пациента. В этой стадии
скорость
клубочковой фильтрации снижается до
29-15 мл/мин.

Терминальная
(конечная) стадия.
Фильтрационная способность почек падает
до минимума. Больной может чувствовать
себя удовлетворительно на протяжении
нескольких лет, но в эту стадию в крови
постоянно повышено количество мочевины,
креатинина, мочевой кислоты, нарушен
электролитный состав крови.

Все это
вызывает уремическую интоксикацию или
уремию (уремия – моча в крови). Количество
выделяемой мочи в сутки уменьшается до
полного ее отсутствия. Поражаются другие
органы. Возникает дистрофия сердечной
мышцы, перикардит, недостаточность
кровообращения, отек легких.

Нарушения
со стороны нервной системы проявляются
симптомами энцефалопатии (нарушение
сна, памяти, настроения, возникновением
депрессивных состояний). Нарушается
выработка гормонов, возникают изменения
в свертывающей системе крови, нарушается
иммунитет.

Диагностика

1      Интоксикационный
синдром

2      Анемия

3      Уремическая
остеодистрофия

4    Асептическое
воспаление органов детоксикации
(гастроэнтероколит, дерматит, бронхит,
пневмонит)

5    Полисерозиты

6    Эндокринные
расстройства (гиперпаратиреоидизм,
гиперкортицизм, гиперальдостеронизм,
гиперпролактинемия, гиперинсулинемия,
гиперэстрогенемия)

7    Расстройства
гемореологии

8    Дистрофические
изменения паренхиматозных органов
(энцефалопатия, гепатодистрофия,
пневмопатия, спленомегалия)

9    Нарушение
жирового, углеводного, белкового,
водно-электролитного обмена

Ниже приводится
основной метод определения скорости
клубочковой фильтрации, используемый
в клинической практике – проба
Реберга-Тареева.
В 1926 г. Реберг предложил определять
скорость клубочковой фильтрации по
экзогенному креатинину.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Однако этот
метод представлял определенные трудности,
связанные с необходимостью внутривенного
введения экзогенного креатинина. В 1936
г. Е. М. Тареев предложил исследовать
скорость клубочковой фильтрации по
клиренсу эндогенного креатинина.

Было
установлено, что концентрация креатинина
в плазме крови не подвергается существенным
колебаниям и практически постоянна.
Поэтому отпала необходимость внутривенного
введения экзогенного креатинина, что
значительно упростило методику
исследования клубочковой фильтрации.

Чтобы определить
скорость клубочковой фильтрации F по
клиренсу эндогенного креатинина,
необходимо знать концентрацию креатинина
в плазме крови, в моче и минутный диурез:
F = (U/P)V.

Методика
определения скорости
клубочковой фильтрации.

F1 = (U1/P)V1,

ПОДРОБНОСТИ:   Симптомы и лечение гастрита у кошек: уремический и другие формы

где FI – клубочковая
фильтрация; U1 – концентрация креатинина
в моче; VI – минутный диурез в первой
порции мочи; Р – концентрация креатинина
в плазме крови.

F2 = (U2/P)V2.

Показатели
клубочковой фильтрации, определяемые
по первой и второй порциям мочи, обычно
неидентичны

Определение
скорости клубочковой фильтрации имеет
большую практическую ценность, так как
снижение этого показателя является
наиболее ранним признаком начинающейся
хронической почечной недостаточности

R = (F – V)/F • 100 %,

где R – канальцевая
реабсорбция; F – клубочковая фильтрация;
V – минутный диурез.

В норме канальцевая
реабсорбция составляет 98-99 %, однако при
большой водной нагрузке даже у здоровых
людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение
канальцевой реабсорбции рано наступает
при пиелонефрите, гидронефрозе,
поликистозе.

В практической
работе часто используется классификация
С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко,
близкая международным классификациям.
Достоинство указанной классификации
в том, что она дает возможность ставить
прогноз ХПН и намечать методы терапии.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

I стадия называется
латентной,
клинически ХПН ничем не проявляется,
но уже можно с помощью нагрузочных проб
выявить нарушение функций почек.

II стадия называется
азотемической,
клинические признаки ХПН постепенно
нарастают.

III стадия
уремическая,
здесь наблюдаются развернутые признаки
уремии.

К концу ПБ стадии
больным показана активная терапия
гемодиализом или трансплантация почки.
До этого проводится консервативное
лечение.

Стадия
ХПН

Креатинин
в ммоль/л

Клубочковая
фильтрация в %% от нормы

ЛАТЕНТНАЯ
I A

I
Б

до 0,13

до
0,2

Норма (80-120
мл/мин)

до
50

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ
IIA

II
Б

0,2 -0,4

0,4
– 0,7

20 -50

10
-20

УРЕМИЧЕСКАЯ
IIIA

IIIБ

0,7 – 1,0

больше
1,0

5 -10

ниже
5

Для правильного
выбора адекватных методов лечения
чрезвычайно важно учитывать классификацию
ХПН.

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Какая диета при почечной недостаточности?

В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным.

Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка. При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания.

При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы.

При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером.

Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7. Данный стол разработан для пациентов с нарушениями работы почек. При этом диета №7 имеет внутри себя также боле детальное разделение в зависимости от стадии и типа заболевания почек. Так существуют диетические столы № 7а, 7б, 7в, 7г и 7р.

Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г.

Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша.

Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления. Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат.

Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту. В качестве можно использовать белый (молочный) или томатный соус, подливки из овощей и фруктов. Но полностью нужно исключить такие острые приправы как хрен, перец, горчица.

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

  • Свекла 1 шт
  • Картофель 2 шт
  • Лук репчатый 1 шт
  • Морковь 1 шт
  • Капуста белокачанная 300 г
  • Помидор 1 шт
  • Вода 1,5 л
  • Сахар 0,5 г
  • Сметана, зелень для заправки по вкусу
  • Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

  • Морковь 500 г
  • Манка 100 г
  • Сахар 1 ст. л.
  • Соль по вкусу в рамках ограничений
  • Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии хронической почечной недостаточности – при снижении КФ до 30-40 мл/мин. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать.

Диагностика хронической почечной недостаточности с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Кроме того, при свойственном тяжёлому диабету дефиците мышечной массы и стеатозе печени уровень креатинина и мочевины крови не отражает тяжести хронической почечной недостаточности. Информативнее расчёт величины КФ по формуле Cockroft-Gault.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных хронической почечной недостаточностью, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Характерно уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенограммы почек.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией – ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.
  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы – слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия – один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Симптоматическое лечение

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

  • начальная стадия;
  • стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
  • стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
  • стадия полного восстановления.
Стадия
Симптомы
Начальная
На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая
Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса.
Симптомы
:
  • уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл;
  • слабость, вялость, заторможенность;
  • снижение аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови);
  • учащенное сердцебиение;
  • аритмии;
  • у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение;
  • инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма.

Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.

Полиурическая
Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления
Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.
  • На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.
  • Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.
  • Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается – это плохой признак.
  • Тошнота и рвота.
  • Подергивания мышц.
  • Кожный зуд .
  • Сухость и ощущение горечи во рту.
  • Боли в животе.
  • Диарея.
  • Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.
  • Кровоизлияния на коже.
  • Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .
  • На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

Симптомы проявляются неодинаково, поэтому средства коррекции имеют индивидуальный выбор.

  1. Для ликвидации анемии назначаются препараты, содержащие эритропоэтины.
  2. С целью дезинтоксикации показаны курсы энтеросорбентов (Энтеросгель, Полифепан).
  3. При увеличении ацидоза внутривенно вводится содовый раствор.
  4. Если пациента беспокоят болезненные судороги в мышцах голеней, то это указывает на снижение кальция в крови. Для компенсации применяется Кальций-форте, Кальций карбонат.
  5. У больных-хроников часто развивается гиперфункция паращитовидных желез, поэтому требуется применение витамина D или удаление желез хирургическим путем.

В лечении почечной недостаточности противопоказаны лекарства с нефротоксическим действием и усугубляющие нарушения метаболизма. К ним относятся:

  • антибиотики – аминогликозиды, тетрациклины;
  • рентген-контрастные вещества;
  • нестероидные противовоспалительные лекарства;
  • препараты калия;
  • мочегонные тиазидовые и калийсберегающие;
  • ингибиторы АПФ в неадекватно больших дозах;
  • белковые препараты (кроме специальных нефрологических и неотложных показаний).

Для пациента с хронической почечной недостаточностью уровень креатинина в плазме около 1,0 ммоль/л и снижение скорости фильтрации до 10 мл/мин. являются показаниями к заместительному регулярному гемодиализу, трансплантации почки. На додиализном этапе желательно сделать больному прививку против вирусного гепатита В.

Лабораторная диагностика хронической почечной недостаточности

Метод диагностики
Острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи
В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить:
  • изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек;
  • небольшое количество белка;
  • эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме;
  • лейкоциты – при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.

Бактериологическое исследование мочи
Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования.
Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови
При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения:

  • повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – признак инфекции, воспалительного процесса;
  • снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия);
  • снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).

Биохимический анализ крови
Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек.
В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения:

  • снижение или повышение уровня кальция;
  • снижение или повышение уровня фосфора;
  • снижение или повышение содержания калия;
  • повышение уровня магния;
  • повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене);
  • снижение pH (закисление крови).
При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения:
  • повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина;
  • повышение уровня калия и фосфора;
  • снижение уровня кальция;
  • снижение уровня белка;
  • повышение уровня холестерина – признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).
Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь.
При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография
Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки
Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.

Хромоцистоскопия
  • Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу.
  • Затем проводят цистоскопию – осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал.

Хромоцистоскопия – простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.

Биопсия почки
Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу.
К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.

Электрокардиография (ЭКГ)
Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого
Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Показания к диализному лечению хронической почечной недостаточности, выполнение

Профилактика
должна быть направлена на лечение
заболеваний, сопровождающихся хроническим
воспалением, а также своевременная
диагностика и грамотное лечение
амилоидоза с учетом его типа.

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа.

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

  • Поражение нервной системы – уремическая кома.
  • Тяжелые нарушения кровообращения.
  • Сепсис – генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных. Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

  • артериальная гипертония ;
  • неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
  • высокое содержание белка в крови;
  • повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

  • травма почек;
  • инфекция мочевыделительной системы;
  • обезвоживание.

Установлено, что нефроны почек человека обладают уникальной способностью к выживанию. Даже в случае гибели одной части, другая – компенсирует их утраченную функцию до момента восстановления. Поэтому лечение необходимо проводить в любой стадии.

Разработанные методики терапии включают схему экстренных необходимых мер при острой форме заболевания и воздействие на патогенетические механизмы нарушенной работоспособности почек. Выбор как лечить почечную недостаточность основан на результатах обследования пациента, выяснении степени потери функций, резерва парного органа при поражении только одной почки.

Врач обязан думать о нефротоксичности каждого назначаемого лекарственного средства, особой чувствительности организма, участии других органов в общей картине заболевания. Рассмотрим подходы и способы терапии острой и хронической форм недостаточности отдельно.

В случае диагностирования болезни на
II стадии развития
, проводят определенные хирургические манипуляции для обеспечения регулярного оттока мочи.

Если же на указанном этапе квалифицированная медицинская помощь не была получена, работоспособность анатомических структур почек ухудшается — наступает интермиттирующая стадия
.

Проводить какие-либо инвазивные процедуры на данном этапе запрещено, пока нормальное функционирование почек не будет налажено. Для подобных целей прибегают к паллиативному лечению и дезинтоксикационной терапии.

Терминальная стадия
— завершающая — требует комплексного подхода в лечении. При ней доктору следует действовать максимально быстро и осторожно, в противном случае — смерть пациента станет неизбежной.

К примеру, если ХПН было спровоцировано пиелонефритом хронической природы, доктор должен назначить терапию, нацеленную на купирование воспалительных явлений.

Если подобное лечение будет проведено на начальной стадии развития ХПН, удастся значительно уменьшить выраженность симптомокомлекса данной болезни.

Пациенту с указанным диагнозом следует минимизировать активные физические нагрузки, и максимально оградиться от стрессовых ситуаций. Положительно скажется организация более продолжительного отпуска.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Немаловажным фактором является помощь близких: они должны проявлять заботу и оказывать поддержку по отношению к больному.

Ежедневное меню должно предусматривать следующие аспекты:

  • Уменьшение количества продуктов, содержащих белки.
    Это позволит сократить уровень азотистых продуктов обмена, что на фоне патологических состояний имеют тенденцию накапливаться в организме и вызывать дисфункцию органов. При составлении меню нужно пользоваться таблицами, в которых прописана точная дозировка белка в конкретном продукте. Рекомендованную суточную дозу белка ни в коем случае нельзя превышать: начальная стадия — 60 гр./сутки, конечная — 20 гр./сутки. Здесь должен действовать принцип: чем выше стадия заболевания, тем меньше белка должен получать больной. Кроме того, предпочтение нужно отдавать белкам растительного происхождения, — в таких продуктах уровень фосфора ниже. При нахождении в стационаре пациентам назначают диету 7а по Певзнеру; если же больной находится на гемодиализе при диагностировании терминальной стадии, диета сменяется на 7г.
  • Достаточная калорийность ежедневного рациона
    с целью поддержания энергетических потребностей. Популярностью пользуются картофельно-яичная и картофельная диеты. Однако следует учитывать тот факт, что в картофеле, бананах, орехах, винограде, помидорах содержится большое количество калия, что на фоне ХПН может спровоцировать погрешности в сердечном ритме. Для снижения уровня калия картофель перед приготовлением очищают от кожуры, нарезают на кусочки, и замачивают в большом количестве воды на несколько часов. После этого воду сливают — и тушат картофель. Полезным будет разнообразить рацион медом, сладкими фруктами, растительным маслом.
  • Обеспечение организма нужными витаминами и минералами
    . Лучше посоветоваться с доктором насчет подбора подходящего витаминно-минерального комплекса.
  • Контроль над уровнем фосфатов, поступающих с пищей
    . Данный элемент в большом количестве содержится в какао, орехах, бобовых, рыбе, мясе, молочных продуктах, пиве, а также хлебобулочных изделиях из цельного зерна.
  • Ограничение соленной еды.
    Натрий хлорид способствует задержанию жидкости в организме, в результате чего человек постоянно хочет пить. Источником натрия хлорида служат поваренная соль, сыр, ветчина, хлеб, полуфабрикаты и пр.
  • Контроль за поступлением воды.
    При нормальном диурезе, в условиях адекватного функционирования сердца, и при креатинине в крови 0,35-1,3 ммоль/л — особых ограничений в этом плане не устанавливают. Даже наоборот: для качественного выведения шлаков из почечных канальцев, пациент должен выпивать жидкость в течение дня в таком количестве, чтобы суточный диурез составлял 2-2,5 л. Если же больной жалуется на отечность лодыжек, либо суточная доза выделяемом мочи значительно сокращается, жидкость употребляют в значительно меньших количествах.

Обезвоживание может стать причиной обильной рвоты, диареи, а также компенсаторной полиурии.

При клеточном обезвоживании пациент постоянно хочет пить и спать, чувствует себя усталым, у него сильно пересыхает язык и может повышаться температура тела. При подобном состоянии ежедневно в вену вводят 3-5 мл.

5-процентного раствора глюкозы. Внеклеточная дегидратация проявляется усиленной жаждой, бессилием, снижением артериального давления, сбоями в сердечном ритме. В качестве лечебных мероприятий в этом случае применяют изотонический раствор натрия хлорида.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Коррекция происходит посредством диеты: недостаток калия восполняется путем включения в рацион кураги, шоколада, бананов, печенного картофеля, фиников и пр.

При отсутствии отечного синдрома, нормальных показателях артериального давления, больной должен получать 10-15 гр. натрия хлорида в сутки.

Недостаток калия в организме может также возмещаться посредством приема внутрь 10-процентного раствора калия хлорида.

При гиперкалиевых состояниях, которые грозят развитием осложнений со стороны сердца, назначают внутривенное введение глюкозы с инсулином, а также раствора кальция глюконата (10-процентного) либо натрия гидрокарбоната (5-процентного).

С целью выведения токсических веществ из организма, прибегают к следующим методикам:

  • Назначают сорбенты
    (энтеродез карболен, активированный уголь и т.п.), способствующие выведению азотистых соединений вместе с калом.
  • Осуществляют кишечный диализ
    . Основным атрибутом подобной процедуры служит двухканальный зонд, посредством которого в тонкий кишечник вливают около 10 л гипертонического раствора. Азотистые шлаки выводят также посредством использования ксилита и сорбита, гиперосмолярного раствора Янга.
  • Промывают желудок
    посредством введения в него дважды в день по 1 литру раствора натрия гидрокарбоната (2-процентного). Через определенное количество времени введенный препарат отсасывают. Подобную манипуляцию производят в утреннее и вечернее время.
  • Приписывают лекарственные препараты
    , которые благоприятствуют выделению мочевины и положительно влияют на почечный кровоток: Хофитол, Леспенефрил.
  • Назначают анаболические стероиды
    , форсирующие выработку белка. Зачастую в качестве анаболика используют Ретаболил, который вводят внутримышечно. Подобные медикаменты препятствуют активному продуцированию мочевины.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Зачастую данное патологическое состояние никак себя не проявляет, однако отсутствие лечебных мероприятий может привести к ряду осложнений.

При незапущенных стадиях ХПН могут назначать натрия лактат, натрия цитрат. В более тяжелых случаях прибегают к введению натрия гидрокарбоната с раствором кальция глюконата. Указанное сочетание дает возможность предупредить появление судорог.

Данные препараты противопоказаны к применению при серьезных нарушениях в работе сердца и/или печени, а также при стойком повышении артериального давления.

Злокачественная артериальная гипертензия – нечастое явление при хронической почечной недостаточности, однако ее наличие значительно усугубляет общее состояние, и нередко приводит к плачевному исходу.

При развитии указанного патологического состояния, в первую очередь, минимизируют количество потребляемой поваренной соли до 2 г в сутки. При восстановлении нормальных показателей АД указанную дозу следует постепенно увеличивать.

В нашей дни, благодаря внепочечному очищению крови, больному с ХПН можно продлить жизнь на 15 лет.

  • Хорошим средством при хронической почечной недостаточности является ежедневное употребление свежевыжатого гранатового сока
    . В нем содержится калий, способствующий поддержанию водно-солевого баланса, а также пектины, стимулирующие выведение шлаков из организма.
  • Много полезных витаминов и микроэлементов содержится также в морской капусте
    . Употребление данного продукта каждый день по 100 гр. благотворно скажется на работе почек. Но перед включением ламинарии в рацион питания следует предварительно проконсультироваться с доктором.

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ {amp}lt; 15-20 мл/мин

  • Поражение нервной системы.
    • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
    • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
    • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
    • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда – резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
    • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
  • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
  • Перикардит. Уремический перикардит – симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит – причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
  • Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») – самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности – важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
  • Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
  • Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией – дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР {amp}gt;60)

Атеросклероз почечных артерий

Протеинурия {amp}gt; 1 г/ л

Гиперлипидемия

  • курение;
  • наркомания;
  • гиперпаратиреоз;
  • активация РААС;
  • гиперальдостеронизм;
  • гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).

К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы.

Поэтому при хронической почечной недостаточности особенно часто развивается преренальная острая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточности значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности.

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации.

Когда проводится гемодиализ?

Вопрос о необходимости диализной терапии решается при отсутствии эффекта от консервативного лечения острой недостаточности почек, росте содержания в крови азотистых соединений.

Гемодиализ показан при:

  • превышении концентрации калиевого порога в 7 ммоль/л;
  • состоянии олигоанурии в течении пяти суток и более;
  • развивающемся отеке легкого или головного мозга;
  • выраженных уремии и ацидозе.

Процедуры проводят ежедневно или раз в 2 дня, при этом увеличивается количество потребляемого белка с пищей и объем выпиваемой жидкости. В практике лечения используют способы медленного, но постоянного очищения крови с помощью гемофильтрации, гемодиафильтрации.

Если причиной недостаточности является острое отравление или сепсис, то гемодиализ сочетают с гемосорбцией, помогающей удалять из крови токсины и микроорганизмы.

Применение « » противопоказано, если имеются:

  • декомпенсация гиповолемии;
  • наличие внутреннего кровотечения;
  • кровоизлияние в мозг.

Оборудование для гемофильтрации предусматривает значительное замещение жидкой части крови пациента

Можно ли применять народные методы лечения хронической почечной недостаточности, что говорят врачи?

Препараты для лечения хпн у людей. Современные методы диагностики и лечения хронической почечной недостаточности. Для уменьшения риска ХПН нужно

Гемофильтрация представляет собой методику снятия интоксикации, при которой производится удаление более 20 л воды с одновременным ее замещением полиионными растворами, содержащими необходимый набор электролитов.

Считается, что этот метод более физиологичен, поскольку используются фильтрационные мембраны и давление приближенное к почечным клубочкам. Эффективно удаляет из организма вещества со средними размерами молекул, лучше улучшает газообмен в легких.

Плазмаферез используется как один из компонентов диализа. В лечении острой почечной недостаточности проявляется:

  • непосредственным удалением токсических веществ из плазмы;
  • выводом лишней жидкости из сосудистого русла.

Считается особенно результативным в фазу купирования олигоанурии (до гемодиализа) для дополнительной возможности в увеличении количества вводимой жидкости, удаления нефротоксических и гемолитических ядов. Особенно показан плазмаферез:

  • больным миеломой, тромбоцитопенической пурпурой, осложненными острой почечной недостаточностью;
  • при ДВС-синдроме;
  • пациентам с быстро прогрессирующим гломерулонефритом.

Метод энтеросорбции – предполагает использование таблеток, порошка, которые при попадании в кишечник собирают на себя токсические вещества, продукты метаболизма, азотистые шлаки. Примером препарата из группы сорбентов служит Энтеросгель.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Чайная ложка Энтеросгеля перед приемом растворяется в воде

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector