Биохимические показатели при хпн

Общие сведенья и необходимость анализа

Почки — парный орган, относящийся к выделительной системе организма. Основная функция — выведение из крови продуктов метаболизма посредством мочеобразования. При нарушении фильтрационных способностей почек возникают серьезные сбои в работе всего организма.

О проблемах с почками могут свидетельствовать отеки под глазами, высокое артериальное давление, боли в поясничном отделе, изменения цвета, прозрачности и запаха мочи. Появление таких признаков служит поводом для незамедлительного посещения врача, который после осмотра и сбора анамнеза направит на лабораторные исследования (общий анализ мочи, биохимический анализ крови).

6.1.1. Анатомия сосудов и макроциркуляция в печени

В v.
portae
кровь поступает из верхней мезентериальной
вены и из селезеночной вены.
Объем кровотока по воротной вене
составляет
1200 мл/мин, давление в ней колеблется
в пределах 5—10 мм рт. ст.

Такой
большой объем крови, поступающей к
печени по v.
portae,
обеспечивает дос­тавку
веществ от органов пищеваритель­ного
канала, многие из которых в после­дующем
подвергаются в печени метаболиз­му.

Биохимические показатели при хпн

Воротная
вена в области ворот печени делится
на две ветви: правая следует к правой
доле печени, левая — к левой. Обычно
левая ветвь снабжает кровью квадратную
и хвостатую доли печени. Кровоток
в воротной вене, как правило, но­сит
ламинарный характер.

Вследствие это­го
кровь из разных источников v.
portae
смешивается
мало. В левую ветвь ворот­ной
вены преимущественно поступает кровь
из селезенки. Здесь определяется
повышенное
количество непрямого били­рубина,
железа, продуктов разрушения би­лирубина.

В левую ветвь также поступа­ет
кровь от нижней половины толстой киш­ки,
содержащая много продуктов, образу­ющихся
при гниении и брожении в киш­ках. В
правую ветвь воротной вены в ос­новном
поступает кровь от тонкой кишки, где
происходит всасывание продуктов
пи­щеварения.

Печеночная
артерия формируется вет­вями
чревного сплетения. По ней поступает
около 400 мл крови в минуту. Дав­ление
в этой артерии эквивалентно си­стемному
артериальному давлению.

В связи
с тем что печень преимуще­ственно
получает кровь из v.
portae,
удо­влетворение
60 — 70 % потребности орга­на
в кислороде также происходит за счет
кровотока через
воротную вену, остальная часть — за
счет кровотока по печеночной артерии.

Отток
крови от печени осуществляется по
печеночным венам, давление в которых
составляет
примерно 5 мм рт. ст. и менее. В
большинстве случаев имеется три
пече­ночные
вены. Но их количество может быть
и больше. Vv.

По
внутрипеченочным разветвлениям воротной
вены и печеночной артерии кровь поступает
в микроциркуляторное русло кровеносной
системы печени — в синусои­ды,
а из них — в отводящие сосуды пече­ни.
При этом в местах впадения сосудов в
синусоиды, а также последних в пече­ночную
вену расположены гладкомышеч-ные
сфинктеры, которых в печени больше, чем
в каком-либо другом органе.

в ней может скапливаться до 1,5
л крови. Кроме того, благодаря попе­ременному
действию различных сфинкте­ров
синусоиды содержат преимуществен­но
или артериальную, или венозную кровь.
Так,
во время пищеварения кровоток в печени
за счет портального кровообраще­ния
увеличивается и на высоте пищеваре­ния
может достигать 100 литров в час.

Давление
в воротной вене колеблется в пределах
5—10 мм рт. ст., в печеночной артерии
— соответствует системному — 100—120
мм рт. ст., в печеночной вене — 5
мм рт. ст. и менее. Несмотря на боль­шую
разницу давлений в воротной вене и
печеночной
артерии, давление на уровне внутрипеченочных
анастомозов этих со­судов невелико.

Как следствие, градиент давления
между капиллярной сетью пече­ни
и печеночными венами также очень мал.
Этим объясняется медленный крово­ток
через печень, что, в свою очередь,
обус­лавливает
возможность неодинакового снабжения
кислородом внутрипеченочных структур.

Кровь из синусоидов первона­чально
достигает периферических отделов
печеночной
дольки. По мере кровотока к центру
дольки содержание кислорода в крови
уменьшается. При этом следует учи­тывать,
что основная масса крови посту­пает
к печени по воротной вене и имеет более
низкое по сравнению с артерией содержание
кислорода.

Только при нор­мальном
кровоснабжении печени цент­ральные
отделы печеночной дольки снаб­жаются
кислородом в достаточной степе­ни.
При уменьшении кровотока они сра­зу
начинают страдать от гипоксии.

Печень,
как и головной мозг, является органом,
чувствительным к гипоксии. Она осуществляет
свои функции нормально тогда,
когда потребление кислорода ею составляет
20 % общего потребления кис­лорода
организмом.

Гипоксия печени ве­дет
к изменениям, которые можно объеди­нить
в четыре основные группы: анатоми­ческие,
метаболические, токсические, ин­фекционные.
Анатомические отклонения характеризуются
следующим.

Гипоксия вызывает
отек, дегенеративные и деструк­тивные
изменения в печеночной клетке, ко­торые
первоначально в силу особенно­стей
кровотока в печени максимально вы­ражены
в центре печеночной дольки.

Отек
гепатоцитов
ведет к еще большему замед­лению
кровотока по капиллярам и про-грессированию
гипоксии от центра к пе­риферии
печеночной дольки. Приведен­ные
механизмы объясняют возникновение
патоморфологического
симптома гипоксии печени
любого происхождения — цент­рального
печеночного некроза.

Чувствительность
к гипоксии разных со­судов
печени неодинакова. Наиболее чувст­вительны
отводящие сосуды органа. Вслед­ствие
этого гипоксия приводит к застою крови
в печени и внутренних органах, что еще
больше усугубляет гипоксию органа.

Гепатоцит
содержит множество фермен­тов.
Гипоксия прямо или опосредованно
изменяет
функцию большинства из них, обуславливая
метаболические отклонения в
организме. Прежде всего нарушается
уг­леводный
обмен.

Это проявляется акти­вацией
гликогенолиза и гипергликемии. При
улучшении доставки кислорода гли­кемия
относительно быстро нормализует­ся.
Дополнительным признаком восстанов­ления
окислительных процессов в таких случаях
может быть гипокалиемия.

Еще
одним примером влияния гипоксии на
метаболические процессы в печени
яв­ляется
угнетение секреции желчи вплоть до
полного прекращения ее образования.
Этим
можно объяснить обнаружение в крови
у таких больных повышенной кон­центрации
прямого и непрямого билиру­бина.
Кроме того, при гипоксии печени могут
развиваться различные нарушения обмена
жиров и белков.

Токсический
аспект воздействия гипо­ксии на печень
также обусловлен влияни­ем на ферментные
системы органа. В ре­зультате
нарушения действия ферментов могут
накапливаться промежуточные про­дукты
обмена веществ, удлиняться мета­болизм
лекарственных соединений, в том числе
и средств для наркоза.

Микробиологические
последствия влия­ния
гипоксии на печень обусловлены тем, что
у большинства людей в желчных про­токах
содержится анаэробная микрофло­ра.
Ее вирулентность подавляется опреде­ленной
концентрацией кислорода.

Основными
направлениями ликвидации гипоксии
печеночной клетки являются: устранение
причины недостатка кислоро­да,
улучшение кровотока в печени и окси-генации
притекающей крови. Поскольку в
норме во внутрипеченочном кровотоке
обычно
задействовано 20 — 25 % синусои-дов,
для ликвидации гипоксии гепатоцита

можно
применять лекарственные средства,
увеличивающие кровоток в печени:
эуфил-лин,
никотиновую кислоту. Повысить со­держание
кислорода в крови, притекаю­щей
к печени, можно с помощью методики
«интестинального
дыхания».

Биохимические показатели при хпн

Гемоглобин
эритроцитов в системе во­ротной
вены насыщен кислородом пример­но
на 50 %, в печеночной артерии — на 95
— 96 %, в крови, оттекающей от пече­ни,
— на 18 %. Таким образом, степень потребления
кислорода печенью значи­тельна.

В силу максимальности насыще­ния
гемоглобина кислородом в артериаль­ной
крови печеночной артерии в норме
увеличение
системной оксигенации путем повышения
фракционной концентрации кислорода
во вдыхаемом воздухе не при­ведет
к существенному росту содержания
кислорода
в крови печеночной артерии, тогда
как степень насыщения гемоглоби­на
кислородом в крови портальной вены
останется
низкой.

Это обуславливает воз­можность
дозированного введения в верх­ние
отделы пищеварительного канала кис­лорода
с целью увеличения насыщения ге­моглобина
кислородом в крови воротной вены
(методика «интестинального дыха­ния»).

Большая
часть крови поступает к пече­ни по
воротной вене уже после ее про­хождения
по системе капилляров органов брюшной
полости. В связи с этим концен­трация
вводимого парентерально препа­рата
в крови, поступающей в печень, мо­жет
быть существенно ниже той, которая
необходима
для достижения терапевтичес­кой
цели.

Как свидетельствуют результа­ты
некоторых исследований, концентрация
антибиотика
в системе воротной вены по сравнению
с исходной уменьшается в 3-6
раз. А для эрадикации возбудителя при
холангите
необходимо, чтобы концентра­ция
антибиотика превышала минимальную
ингибирующую
концентрацию инфекта в 3 — 8 раз.

Это не
всегда удается реализо­вать
при парентеральном введении анти­биотиков:
для большинства из них, даже при
использовании максимальных тера­певтических
доз препарата, не удается обеспечить
эффективную терапевтическую концентрацию
в очаге гнойно-воспалительного
процесса в печени. Этим объясняют­ся
преимущества перорального примене­ния
антибиотиков в таких случаях.

ПОДРОБНОСТИ:   Анализ мочи при простатите показатели

Что входит в почечные пробы?

Практически все азотсодержащие соединения метаболических реакций, в норме должны выводиться почками из организма. Если по каким-то причинам этого не происходит, то врач может констатировать почечную недостаточность.

  • уровень содержания креатинина;
  • количество мочевины;
  • концентрация мочевой кислоты.

Острая
почечная недостаточность (ОПН) представляет
собой клинический синдром различной
этиологии, характеризующий­ся
значительным и быстрым снижением СКФ,
накоплением в крови азотистых шлаков
и неспособностью почек под­держивать
гомеостаз.

Резкое
снижение почечных функций приводит
к различным клиническим и био­химическим
последствиям, тяжесть кото­рых
зависит от продолжительности и сте­пени
ОПН.

В
зависимости от этиологического фак­тора
выделяют три основные формы ОПН: 1)
преренальную; 2) ренальную; 3) постренальную.
Первая из них обусловлена снижением
перфузии почек, вторая — по­вреждением
самой паренхимы почек, тре­тья
— обструкцией мочевыводящих пу­тей.

Преренальная
острая
почечная недостаточность

Выделяют
следующие причины прере-нальной
ОПН: гиповолемия (кровотече­ние,
ожоги, рвота, диарея), снижение сер­дечного
выброса (кардиогенный шок, ин­фаркт
миокарда, застойная сердечная
не­достаточность,
эмболия легочной артерии), системная
гипотензия (сепсис, печеноч­ная
недостаточность), повышение вну-трипочечного
сосудистого сопротивления (большие
дозы агонистов а -адренорецеп-торов)
и др.

Биохимические показатели при хпн

Общим
для всех этих состояний явля­ется
снижение перфузии почек. При от­сутствии
изменений почечной паренхи­мы
почки реагируют на снижение пер­фузии
максимальным увеличением ре­абсорбции
натрия и воды, приводящим к уменьшению
объема мочи с низким со­держанием
натрия и высокой осмоляр-ностью.

Ренальная
острая почечная недостаточность

К
причинам ренальной ОПН относят­ся:
острый тубулярный некроз, кортикаль­ный
некроз, гломерулонефрит, острый
ин-терстициальный
нефрит, васкулит, токси­коз
беременных, экзогенные интоксикации и
др.

Следует
отметить, что нелеченная за­тянувшаяся
преренальная ОПН может трансформироваться
в ренальную, т. е. приводить
к острому тубулярному некро­зу.
Последний является наиболее частой
причиной ОПН и причинным фактором смерти
около 50 % больных, несмотря на прогресс
лекарственной и заместительной терапии.

Почечная
гипоперфузия относится к наиболее
часто диагностируемым пуско­вым
механизмам, приводящим к острому
тубулярному
некрозу. Гипоперфузия мо­жет
значительно снизить регионарную доставку
кислорода к клеткам почечного эпителия.

Последующие после ишемии и гипоксии
механизмы клеточного повреж­дения
включают истощение АТФ, приток натрия
и кальция в клетку, внутриклеточ­ный
ацидоз, повреждение клетки, связан­ное
с накоплением свободных радикалов, а
также повреждение цитоскелета.

Излишнее
поступление натрия в клетку из
внеклеточной жидкости деполяризует
клетку
и подавляет усиленный транспорт веществ,
в норме сопряженный с транс­портом
натрия (гидрогенкарбонатов, фос­фатов,
аминокислот и глюкозы).

Деполя­ризация
также открывает потенциалзави-симые
кальциевые каналы, обеспечивая транспорт
кальция в клетку. Внутрикле­точная
концентрация свободного кальция также
повышается вследствие его выхода из
митохондрий.

Это является теоретичес­ким
обоснованием применения блокаторов
кальциевых
каналов для защиты мито-хондриального
дыхания. Нефротоксичес-кое
воздействие занимает второе место по
частоте
развития острого тубулярного не­кроза.

Из экзогенных
токсинов особый инте­рес представляют
антибиотики, посколь­ку спектр их
применения постоянно рас­ширяется.

нефротоксические
антибиотики;

рентгенконтрастные
препараты;

нефротоксические
противоопухолевые препараты;

тяжелые металлы
(свинец, ртуть);

органические
растворители (этиленгли-коль);

фосфорсодержащие
анестетики (мето-ксифлюран,
галотан);

гемолиз (гемоглобин);

рабдомиолиз
(миоглобин);

Биохимические показатели при хпн

распад опухоли;

миелома.

Многие
цефалоспорины транспортиру­ются
в клетки почечного эпителия пере­носчиком
парааминогипурата, расположен­ным
в базолатеральной мембране клеток
проксимальных
канальцев. Именно здесь локализуется
поражение при остром ту­бу
лярном некрозе, вызванном цефалоспо-ринами.

Аминогликозиды также накапли­ваются
в этом сегменте нефрона. Основ­ной
путь их захвата — это связывание с
ними анионных фосфолипидов в мем­бранах
щеточной каемки и последующий их
транспорт внутрь клетки.

Патогенетический
путь развития ОПН — как
ишемического, так и нефротоксичес-кого
происхождения — это повреждение клеток
почечных канальцев. Для острого
тубулярного некроза характерно наличие
зон
очагового некроза в клетках каналь­цев
и разрушение базальной мембраны.

Экспериментальными
исследованиями на
животных выявлено несколько меха­низмов,
снижающих клубочковую фильт­рацию
при остром тубулярном некрозе. К
ним относятся:

  1. внутриканальцевая
    обструкция;

  2. канальцевая
    обратная утечка;

  3. вазоконстрикция;

4) снижение
проницаемости клубочков.
Эти механизмы
не исключают друг дру­
га,
чаще всего имеет место их сочетание.

Клиническое
течение ренальной ОПН. В
клиническом течении острого тубулярного
некроза принято различать три основ­ные
стадии:

  1. начальную;

  2. олигоанурическую
    (стадия выражен­ных
    клинических проявлений);

  3. восстановления
    (полиурическая ста­дия).

Биохимические показатели при хпн

Начальная
стадия может продолжать­ся
несколько часов или дней и неотличима
от
обратимой преренальной ОПН. В этой
стадии
острый тубулярный некроз потен­циально
предотвратим.

Во
второй стадии выраженных клини­ческих
проявлений резко снижается СКФ (обычно
ниже 5—10 мл/мин). Эта ста­дия
длится 1—2 недели, иногда до 6 не­дель.
В связи с очень низкой скоростью
клубочковой
фильтрации олигоануричес-кая
стадия характеризуется прогрессив­ным
накоплением в крови азотистых шла­ков
и калия, а также развитием метаболи­ческого
ацидоза.

Стадия
восстановления начинается с повышения
диуреза с последующим пе­реходом
в полиурию (диурез до 3 л/сут и
более), однако повышение СКФ и нор­мализация
других проявлений уремии обычно
наблюдаются через 24 — 48 ч пос­ле
возобновления диуреза.

Основные
нарушения гомеостаза в олигоанурической
стадии ОПН. Вследст­вие
снижения почечных функций изменя­ются
состав и объем жидкостей и электролитов
организма, а также экскреция ко­нечных
продуктов метаболизма. Это при­водит
к развитию целого ряда серьезных
нарушений
гомеостаза.

Гидроионные
нарушения. Неспособ­ность
почек экскретировать натрий и воду
приводит
к увеличению объема внеклеточ­ной
жидкости и перераспределению натрия
между
секторами. На фоне гипергидрата­ции
и снижения экскреции натрия наблю­дается
переход натрия во внутриклеточ­ный
сектор с развитием гипонатриемии.

Одновременно
происходит повышение концентрации
ионов калия в плазме крови (гиперкалиемия,
К
{amp}gt; 5 ммоль/л) вслед­ствие
снижения его экскреции почками,
транспортирования
из внутриклеточного во
внеклеточное пространство, высвобож­дения
при белковом катаболизме. Наблю­дается
также гипокальциемия и фосфате-мия.

Основными
проявлениями гиперкалие-мии являются
нарушения сердечного рит­ма,
мышечная вялость, адинамия. При
про­грессирующем
увеличении уровня калия в
сыворотке крови (К
{amp}gt; 6,0 ммоль/л) на
ЭКГ обнаруживается увеличенный зу­бец
Т, расширение комплекса QRS,
удли­нение
интервала PR
и в дальнейшем по­явление
сглаженной двухфазной волны QRS
—Т.

Метаболический
ацидоз. При
ОПН выключаются
почечные механизмы под­держания КОС.
В олигоанурической ста­дии
происходит накопление сульфатов,
фосфатов
и органических кислот, наруша­ется
выведение Н ,
уменьшается количе­ство
буферных оснований.

Метаболичес­кий
ацидоз может достигать значительной
степени
(рН {amp}lt; 7,18). Выключение почеч­ного
механизма поддержания КОС увели­чивает
нагрузку на респираторную систе­му.
У больных в этой стадии ОПН гипер­вентиляция
возникает как компенсаторная реакция
на метаболический ацидоз. Од­нако
этот механизм компенсации чаще всего
оказывается недостаточным.

Азотемия
(уремическая интоксика­ция).
Интоксикация
организма в олигоанурической стадии
ОПН обусловлена резким
снижением или полной утратой
азотовыделительной функции почек, что
приводит
к накоплению продуктов азоти­стого
обмена (мочевины, креатинина, мо­чевой
кислоты, аммиака).

Поскольку ни одно из
этих веществ в отдельности не может
быть настолько токсичным, чтобы повышением
его концентрации в крови можно
было бы объяснить картину уреми­ческой
интоксикации, принято считать уре­мию
результатом совокупности гумораль­ных
расстройств, возникающих при утра­те
гомеостатической функции почек.

Мочевина
крови в этой стадии ОПН не­редко
достигает очень высокой концентра­ции
(135 — 150 ммоль/л), особенно на фоне острых
воспалительных процессов, усилен­ного
протеинового катаболизма. Концен­трация
креатинина повышается до 0,8 — 1,4
ммоль/л.

ПОДРОБНОСТИ:   Креатинин норма у женщин в крови

Влияние анестезии

Нарушение
функции печени после нар­коза
чаще всего обусловлено непосред­ственным
воздействием на гепатоциты, а не на
кровоток в органе. А среди факторов
интраоперационного
воздействия при спек­тре
используемых в настоящее время пре­паратов
для наркоза наибольшее влияние на
кровоток оказывает искусственная
вен­тиляция
легких (ИВЛ) и само оператив­ное
вмешательство.

Так, операционная
аг­рессия
при операциях на верхнем отделе брюшной
полости в ряде случаев сопро­вождается
уменьшением кровотока в пече­ни
на 60 %. Если ИВЛ проводится в режиме
гипервентиляции,
то развивающаяся при этом
гипокапния также уменьшает крово­ток
в печени.

Уменьшение
кровотока в печени при ис­пользовании
средств для наркоза или под влиянием
методов анестезии чаще всего опосредованно
и обусловлено гипотензи-ей.
Например, такой эффект могут вызы­вать
эпидуральная и спинномозговая ане­стезия.

Уменьшение кровотока также мо­жет
быть вызвано накоплением СО2
и наблюдающимся при этом повышением
активности
симпатической нервной систе­мы.
Непосредственное угнетающее воздей­ствие
на печеночный кровоток выявлено у
фторотана, энфлурана, нейролептанал-гетиков.

Но уменьшение кровотока под влиянием
средств для наркоза не означа­ет,
что в гепатоците действительно
разви­вается
анаэробный метаболизм: анестети­ки
одновременно вызывают снижение
ин­тенсивности метаболизма и потребности
в кислороде.

Подготовка и техника взятия анализа крови

Биохимия с проведением почечных проб требует выполнения следующих условий:

  • Утром натощак прийти в лабораторию.
  • За 1 сутки исключить прием алкоголя.
  • За 1 час до процедуры запрещено курить.
  • После последнего приема пищи временной интервал составляет 12 часов.
  • Перед забором материала запрещено употребление соков, чая, кофе.
  • Исключается психоэмоциональное перенапряжение.
  • Недопустимы чрезмерные физические нагрузки.
Биохимические показатели при хпн
Соблюдение всех правил подготовки к анализу даст наиболее точный результат.

Для анализа показателей почечных проб требуется венозная кровь. При проведении венепункции пациент находится в положении лежа или сидя. Стандартно кровь набирают из локтевой вены сразу в пробирку. Желательно использовать специальные одноразовые пробирки из полимеров, чтобы избежать искажения результатов исследования.

Для проведения почечных проб необходима сыворотка, которую получают путем центрифугирования цельной крови. Полученный материал анализируют на специальном диагностическом оборудовании. Лабораторные анализаторы отличаются друг от друга, поэтому результаты могут выдаваться с разными единицами измерения.

Расшифровка биохимических показателей почек: норма

Такой метод дает возможность выявить степень патологии в организме при нарушении работы почек. Для анализа берут венозную кровь в объеме 10мл утром, натощак.

При острой почечной недостаточности можно отследить следующие колебания основных показателей:

  • уровень кальция снижен или повышен;
  • колебания уровня фосфора;
  • увеличение содержания магния;
  • уровень калия снижен или повышен;
  • концентрация креатинина повышена;
  • снижение уровня pH.

У здорового человека в крови в норме мочевина составляет 3-7 ммоль/л, но при ОПН уровень значительно повышается, ведь идет активный распад мышечной ткани.

Норма креатинина для мужчин – 62-132мкмоль/л, для женщин – 44-97мкмоль/л. Креатинин всегда повышается при почечной недостаточности.

По повышению концентрации креатинина до показателя 200-250мкмоль/л и выше диагностируют острую почечную недостаточность.

При диагностике острой почечной недостаточности могут наблюдаться гиперкалиемия и гипокалиемия. Из-за метаболического ацидоза гиперкалиемия объясняется выходом калия из клеток. Резкое увеличение концентрации ионов калия происходит при наличии гемолиза. В полиурической фазе развивается гипокалиемия, особенно если уровень калия не корректируется.

В полиурической фазе также может проявиться гипофосфатемия.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия объясняется развитием тканевой резистентности к паратгормону. А при остром некрозе скелетных мышц в период восстановления может развиться гиперкальциемия.

Увеличение уровня магния в крови при острой почечной недостаточности развивается всегда.

При диагностике хронической почечной недостаточности можно наблюдать следующие изменения:

  • повышение креатинина, а также уровня мочевины;
  • показатели калия и фосфора завышены;
  • уровень белка снижен;
  • показатель холестерина повышен.

При хронической почечной недостаточности в терминальной стадии развивается гиперкалиемия. Показатели фосфора обычно повышены. Число ионов кальция, как правило, снижено.

При повышении креатинина в крови до 180мкмоль/л происходит уменьшение скорости клубочковой фильтрации до 60-40мл/мин, что характеризует латентную стадию хронической почечной недостаточности. Если креатинин в крови достигает отметки 280мкмоль/л и скорость клубочковой фильтрации 40-20мл/мин – речь идет о консервативной стадии ХПН.

Медикаментозное лечение может поддерживать остаточные функции почек и используется на первых двух стадиях. Для третьей же стадии возможны только трансплантация почки или хронический диализ.

Ведь при тяжелом течении острой почечной недостаточности 25-50% больных погибают из-за тяжелых нарушений кровообращения, сепсиса и уремической комы. Но своевременное лечение и протекание болезни без особых осложнений дает шанс на восстановление функции почек у подавляющего большинства больных.

Возраст Пол Уровень креатинина, мкмоль/л
{amp}lt; 1 года Не имеет значения (НИЗ) 18―35
1―12 лет НИЗ 27―62
13―18 лет НИЗ 44―88
18―60 лет Женщины 53―97
Мужчины 80―115
60 и более лет Женщины 53―106
Мужчины 71―115
Возраст Уровень мочевины, ммоль/л
{amp}lt; 14 лет 1,8―6,4
14―60 лет 2,5―6,4
{amp}gt; 60 лет 2,9―7,5
Возраст Пол Мочевая кислота, мкмоль/л
Дети до 14-ти лет НИЗ 120―320
Старше 14-ти лет Женщины 150―350
Мужчины 210―420

Повышенное содержание креатинина, входящего в биохимический анализ крови, может вызываться:

  • Биохимические показатели при хпн
    Лекарственные средства способны повышать уровень креатинина.

    синдромом нарушения всех функций почек;

  • акромегалией (нарушение функции передней доли гипофиза) и гигантизмом;
  • поражениями мышц, как механическими, так и операционными;
  • приемом токсичных медикаментозных средств (сульфаниламиды, некоторые группы антибиотиков);
  • лучевой болезнью;
  • увеличенным содержанием в кровяном русле глюкозы, кетоновых тел, а также лекарственных средств — витаминов (аскорбиновой кислоты), антибиотиков (цефазолина), обезболивающих средств (ибупрофена);
  • несбалансированностью пищевого рациона;
  • эндокринными патологиями;
  • обезвоживанием.

Пониженные значения уровня креатинина зачастую связаны с таким состояниями:

  • голодание;
  • уменьшение мышечной массы;
  • прием кортикостероидных препаратов;
  • 1-й и 2-й триместр беременности;
  • растительная (вегетарианская) диета;
  • гипергидратация;
  • миодистрофия.

6.2.1. Обмен белков

Печень
играет ключевую роль в белко­вом
обмене организма, функционируя как
аминостат: несмотря на суточные колеба­ния
в поступлении аминокислот и поли­пептидов
в печень из кишок, поглощение и
высвобождение в кровоток азотистых
соединений
периферическими тканями, уровень
белков и свободных аминокислот в крови
остается строго постоянным.

Вы­полнению
функции печени как аминоста-та
способствует, с одной стороны,
анатоми­ческое
расположение органа, с другой —
биохимическая
уникальность печени. Ана­томическая
составляющая обусловлена тем, что
печень связана с кишками (посредст­вом
воротной вены) и с желчевыводя-щими
путями.

После потребления бел­ковой
пищи клетки печени принимают на себя
«первый удар» потока аминокислот и
других продуктов метаболизма, посту­пающих
из кишок по воротной вене. Орга­ническая
связь печени с желчевыводящи-ми
путями позволяет выводить некоторые
вредные
конечные продукты азотистого обмена
(в частности желчные пигменты)
непосредственно
в пищеварительный ка­нал.

Биохимическая
уникальность печени обусловлена
тем, что в ее клетке содер­жится
полный набор ферментов, участву­ющих
в обмене аминокислот, а также тем, что
синтез и распад белков в печени про­исходит
с большой скоростью.

Главными
реакциями превращения ами­нокислот
в печени являются, во-первых,
взаимопревращение
аминокислот, распад углеродного
скелета аминокислот с выде

и
катализируется специфическим фермен­том
глутаматдегидрогеназой:лением
энергии и обеспечением глюконео-генеза
реакциями трансаминирования и
окислительного
дезаминирования; во-вто­рых,
обезвреживание аммиака и других конечных
продуктов катаболизма, в том числе
мочевины, мочевой кислоты, желч­ных
кислот.

Аминокислоты
поступают в обменный фонд
печени из трех источников: 1. Экзо­генные
— по воротной вене из кишок. 2.
Эндогенные — это продукты физиоло­гического
распада белков в органах и тка­нях
человека. 3. Аминокислоты, образую­щиеся
в процессе обмена веществ из угле­водов
и жирных кислот.

Эти
реакции могут протекать в любом
направлении
в зависимости от соотноше­ния
концентраций реагирующих компо­нентов
и потребности в них. Если кон­центрация
аминокислоты 2 снижена, а ами­нокислота
1 и кетокислота 2 представле­ны в
изобилии, то реакция переноса ами­ногрупп
при наличии фермента будет идти слева
направо, приводя к синтезу амино­кислоты
2.

Реакция может идти и в про­тивоположном
направлении, если амино­кислота
2 имеется в ткани печени в избыт­ке.
Ферменты этих реакций — аминотранс-феразы
— при повреждении клеток печени (а
также клеток других органов) посту­пают
в кровь, что обуславливает диагнос­тическое
значение их определения в кро­вотоке.

Принцип
реакции окислительного деза­минирования
иной. В ходе этой реакции аминогруппа
освобождается в виде амми­ака (NH3),
а углеродный скелет аминокис­лоты
окисляется до а-кетоглутарата. Эта
реакция
требует участия в окислении нико-тинамидного
кофермента (НАД или НАДФ)

Посредством
такой реакции разнообраз­ные
аминокислоты, попадающие в печень, могут
подвергаться катаболизму с образо­ванием
а-кетокислот, восстановленных
ни-котинамидных коферментов, NH3.
В даль­нейшем
кетокислоты могут включаться в цикл
трикарбоновых кислот (цикл обме­на
лимонной кислоты, или цикл Кребса), а
восстановленные никотинамидные
ко-ферменты
— служить источником энергии.

ПОДРОБНОСТИ:   Анализ мочи на кальций и фосфор

Образующийся
в процессе метаболиз­ма
азотистых соединений аммиак являет­ся
токсическим веществом. В печени
про­исходит
три процесса фиксации аммиака с
образованием органических азотистых
соединений:
1.

Восстановительное амини-рование,
обеспечивающее синтез глутама-та
и других аминокислот при сохранении
азота
аммиака. 2. Образование амидов, в частности
глутамина, способных выпол­нять
функции временного резервуара и
транспортной
формы аммиака. 3.

Образо­вание
карбамоилфосфата, который необ­ходим
при биосинтезе таких соединений, как
пиримидиновые азотистые основания
нуклеиновых
кислот, или при синтезе мо­чевины
— выводимого из организма ко­нечного
продукта азотистого обмена.

Сре­ди
этих механизмов решающее значение имеет
биосинтез мочевины. Процесс об­разования
мочевины целиком протекает в печени
в цикле мочевины Кребса. В сутки в
печени образуется 20 — 30 г мочевины.

Поражение
печени приводит к наруше­нию
обмена аминокислот, что имеет как
диагностическое, так и клинико-физиоло-гическое
значение. Поскольку процессы синтеза
поражаются одними из первых, то нарушение
связывания

Биохимические показатели при хпн

аммиака
и увеличение
его

концентрации
в крови является одним
из ранних проявлений заболева­ний.
Биосинтез мочевины является более
«устойчивым»
биохимическим процессом. Так,
согласно данным экспериментальных
исследований,
для клинически значимого подавления
образования мочевины необ­ходимо
удалить по крайней мере 85 % тка­ни
печени.

Поэтому диагностически зна­чимое
уменьшение концентрации мочевины
характерно
для терминальных стадий не­достаточности
печеночной клетки. Фуль-минантная
печеночная недостаточность редко
сопровождается снижением концен­трации
мочевины в крови.

Накопление
аммиака в крови оказывает токсическое
действие на органы, прежде всего
на клетки ЦНС, и является одним из
факторов возникновения энцефало­патии
у пациентов с печеночной недоста­точностью.

Токсический эффект аммиака обусловлен
прямым действием на мембра­ны
нейронов, а также опосредованным
на­рушением
функции нейронов в результа­те влияния
на глутаматергическую систе­му.
Это объясняется тем, что в головном
мозгу
цикл мочевины не функционирует, поэтому
удаление из него аммиака проис­ходит
различными путями.

В астроцитах под
действием глутаматсинтетазы из
глу-тамата
и аммиака синтезируется глутамин. В
условиях избытка аммиака запасы
глу-тамата истощаются, а поскольку он
явля­ется
важным возбуждающим медиатором, то
следствием уменьшения его содержа­ния
будет снижение активности головно­го
мозга.

Биохимические показатели при хпн

Нарушение
белкового обмена при не­достаточности
гепатоцита проявляется также
уменьшением соотношения в крови
различных
аминокислот, в частности на­рушается
баланс между аминокислотами с
разветвленной углеродной цепью (лей­цин,
изолейцин, валин) и ароматическими
аминокислотами
(тирозин, фенилаланин, триптофан).

Обе группы аминокислот про­ходят
через гематоэнцефалический барьер с
помощью одного и того же транспорте­ра.
Относительное увеличение концентра­ции
ароматических аминокислот ведет к их
преимущественному проникновению через
гематоэнцефалический барьер в головной
мозг.

Такие аминокислоты в боль­шом
количестве являются предшественни­ками
«ложных медиаторов» (октопамина,
р-фенилэтаноламина).
Существует точка зрения,
что именно они способствуют раз­витию
печеночной комы (теория ложных медиаторов
Джеймса).

Кроме того, аро­матическая
аминокислота триптофан яв­ляется
предшественником серотонина —
нейротрансмиттера, участвующего в
регу­ляции
уровня возбуждения коры головного
мозга.
Нарушение синтеза серотонина является
одним из механизмов развития печеночной
энцефалопатии.

(рис.
6.1), согласно которой
декарбоксилирование некоторых
аминокислот
в кишках приводит к обра­зованию
р-фенилэтиламина, тирамина и октопамина
— ложных нейротрансмитте-ров.
При патологии печени они могут заме­щать
истинные нейротрансмиттеры.

Тео
рия ложных медиаторов лежит в основе
разработки
специальных аминокислотных препаратов
для парентерального питания больных
с печеночной недостаточностью, содержащих
большое количество амино­кислот
с разветвленной углеродной цепью.

Из
аминокислот в печени синтезируются
многочисленные
белки: альбумин, оц-анти-трипсин,
а-фетопротеин, а2-макроглобу­лин,
церулоплазмин, компоненты системы
комплемента
(С3, C6,
Cj),
трансферрин, фибриноген
и другие факторы свертыва­ния
крови, факторы антикоагулянтной
си­стемы,
С-реактивный протеин (табл. 6.1).

Некоторые
из них (фибриноген, гаптогло-бин,
агантитрипсин,
С3-компонент
систе­мы
комплемента, церулоплазмин) являют­ся
белками острой фазы. Их концентра­ция
увеличивается при синдроме систем­ного
воспалительного ответа у больных с
нарушением
белковосинтетической функ­ции
печени. Это следует учитывать при оценке
функции печени по данным био­химических
показателей.

Сопоставляя
изменение концентрации белков
острой фазы с другими признака­ми
воспалительного процесса, можно су­дить
о динамике синдрома системного
вос­палительного
ответа. Некоторые из бел-

Биохимические показатели при хпн

ков,
синтезируемых в печени, имеют осо­бое
клинико-физиологическое и диагно­стическое
значение.

Альбумин
является основным белком плазмы
крови, синтезируемым в печени. Другие
плазменные белки — глобулины —
синтезируются
во всех органах, где есть клетки
системы мононуклеарных фагоци­тов
(печень, костный мозг, легкие).

На
долю альбумина приходится 15 % общего
синтеза белков печенью. Ежеднев­но
образуется около 120 — 300 мг/кг это­го
белка. Скорость синтеза альбумина
наи­более
высока у новорожденных, с возра­стом
она уменьшается.

Альбумин
распределяется во внутрисо-судистый
и интерстициальный водные сек­торы.
При этом внутрисосудистый пул альбумина
составляет около 40 %.

В критическом состоянии

Сокращение
желчного пузыря находит­ся
под холинергическим и гуморальным
контролем.
Раздражение блуждающего нерва
вызывает расслабление сфинктера Одди
и сокращение желчного пузыря. Гу­моральная
регуляция деятельности желч­ного
пузыря связана с холецистокинином,
выделяющимся
в ответ на поступление в двенадцатиперстную
кишку жира с пищей. Он
вызывает сокращение желчного пузы­ря,
усиливает секрецию жидкости и раз­ведение
желчи.

Отсутствие
поступления пищи в пище­варительный
канал у больных в крити­ческом
состоянии, а также получающих полное
парентеральное питание сопровож­дается
холестазом, а в отдельных случаях может
даже приводить к образованию желч­ных
камней.

Лекарственные
вещества, которые ока­зывают
влияние на вегетативную нервную систему,
могут воздействовать и на мотори­ку
желчного пузыря. Так, атропин умень­шает
его сократительную способность. К
препаратам, вызывающим спазм сфинк­тера
Одди, относятся наркотические анал-гетики.

повышения
давления в желчевыво-дящих путях неясно.
Имеющиеся данные позволяют
сделать вывод, что это клини­чески
малозначимо. Спазм желчевыводя-щих
путей, возникающий под влиянием
наркотических
аналгетиков, купируется полным
антагонистом опиатных рецепто­ров
налоксоном, частично эффективны
глюкагон,
нитроглицерин, атропин.

Эти данные
свидетельствуют, что механизм спазма
сфинктера Одди лишь отчасти обусловлен
влиянием препаратов на нерв­ную
систему. Предполагается также вклад
гистаминолибераторного
эффекта нарко­тических
аналгетиков.

5.9.3. Фосфаты

Образованию
фосфатных камней (ча­ще
всего это соли магния или кальция)
способствуют
фосфатурия и сдвиг кис-

лотности
мочи в щелочную сторону (рН {amp}gt; {amp}gt;7,0).

Повышенное
выделение фосфатов мо­жет
быть следствием высокого уровня
паратиреоидного
гормона (ПТГ) в крови. ПТГ
способен подавлять канальцевую
ре-абсорбцию
фосфатов, оказывая фосфату-рический
эффект.

Вторым мощным инги­битором
канальцевой реабсорбции фосфа­тов
является кальцитонин. Однако сама по
себе фосфатурия не может привести к
кристаллообразованию, если отсутствует
ключевой
фактор — щелочная моча.

Още­лачивание
мочи кроме алиментарных при­чин
вызывает наличие инфекции в полост­ной
системе почки. Микробы, выраба­тывающие
фермент уреазу, расщепляют аммоний
мочи и этим способствуют фор­мированию
щелочной среды, что, в свою очередь,
приводит к образованию кристал­лов
из фосфатных солей.

5.9.4. Цистиновые камни

Цистин
является продуктом метаболиз­ма
метионина. Последний считается наи­менее
растворимым из известных в приро­де
аминокислот. В основе образования этой
разновидности
камней лежит цистинурия, обусловленная
пониженной реабсорбцией как
профильтрованного, так и секретиро-ванного
цистина.

При обычных значениях рН
мочи в одном ее литре растворено око­ло
300 мг цистина. Факторами риска раз­вития
цистиновых камней считаются пере­насыщение
мочи цистином и наличие кис­лой
концентрированной мочи. Цистиновый
уролитиаз
наблюдается у 1 — 3 % больных мочекаменной
болезнью.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector